>
 www.fitmag.ru - Интернет-магазин спортивного питания Андрея Попова.  www.fitmag.ru - Интернет-магазин спортивного питания Андрея Попова.

Здравствуйте, гость ( Вход | Регистрация )

24 страниц V  « < 21 22 23 24 >  
Добавить ответ в эту темуОткрыть тему
> ФАРМАКОЛОГИЯ МОЗГА, ВОССТАНОВЛЕНИЯ И ПОВЫШЕНИЯ ЭНЕРГИИ
Александр Черепа...
сообщение 13.1.2019, 22:56
Сообщение #441


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Каннабиоиды внутреннего производства (с сокращениями)





"В 1988 году обнаружили, что действующее вещество конопли дельта-9-тетрагидроканнабинол (ТГК) связывается в центральной нервной системе животных со специфическими рецепторами (Devane et al., «Molecular Pharmacology», 1988, 34, 5, 605—613). А в 1992 году из ткани мозга выделили и охарактеризовали вещество, связывающиеся с теми же рецепторами, что и растительный ТГК (Devane et al., «Science», 1992, 258, 1946—1949). Вещество назвали анандамидом, от санскритского «ананда» — блаженство, поскольку широко известно, что препараты конопли уменьшают тревогу, вызывают эйфорию, снимают двигательное возбуждение и ослабляют боль. Позднее было выделено другое вещество (2-АГ) с такими же свойствами.

Эти два вещества — главные эндогенные каннабиноиды, или эндоканнабиноиды. В тканях животных обнаружено два типа рецепторов эндоканнобиноидов — тип 1 характерен для ЦНС, а тип 2 — для периферических тканей (о втором мы больше говорить не будем).

Исследования производных конопли — это не всегда про их вред. С одной стороны, марихуана, гашиш и пр. — наркотики, запрещенные во многих странах. С другой стороны, ТГК обладает широким терапевтическим спектром, в частности снимает боли, когда другие препараты, в том числе и опиаты, малоэффективны. Чтобы не превращать статью в рассказ о целительных свойствах конопли, отметим еще только участие каннабиноидных рецепторов в угасательном торможении — процессе, необходимом для переучивания и удаления неприятных воспоминаний; угасательное торможение развивается, когда условный рефлекс перестает подкрепляться безусловным («Nature», 2002, 418, 6897, 530—534). Как полезные, так и вредные свойства конопли человечество использует многие тысячелетия. И на территории нашей страны тоже, хотя севернее 45 параллели каннабиноиды в растении почти не накапливаются, так что выращивали ее ради растительного волокна — известных читателю из художественной литературы поскони и матерки («Химия и жизнь», 2002, 6).

Открытие эндоканнобиноидной системы (ЭКС) придало новый импульс исследованиям каннобиноидов, как растительных, так и животных. Ведь если аналоги растительных веществ синтезируются в ЦНС и активно взаимодействуют с нейронами, значит, они имеют физиологическое значение, одурманивающее действие конопли — только «подражание» каким-то естественным процессам. Но главная причина, по которой ЭКС интересна для фундаментальной науки, это принципиально новые механизмы — молекулярно-клеточные и системные, — которые обнаружили в процессе ее изучения.
Во-первых, если все медиаторы выделяются упакованными в везикулы (мембранные шарики), которые раскрываются в синаптическом пространстве, то каннабиноиды формируются непосредственно из компонентов наружной части мембраны нейрона. (Мембрана любой клетки — это, как известно, билипидный слой, и родство гидрофобный эндогенных каннабиноидов с ее компонентами, в общем, неудивительно.) Во-вторых, каннабиноиды выделяются из постсинаптической мембраны — из мембраны принимающей клетки, а не из пресинапса.

Однако не это поразило исследователей. Многие традиционные медиаторы проявляют биологическую активность в межнейронном внесинаптическом пространстве. В этом случае они выступают уже не как медиаторы, а как локальные гормоны — распространяются в пределах небольших клеточных ансамблей и быстро инактивируются, меняют на какое-то время нейрональную активность, позволяют этим группам клеток на некоторое время отключаться от общей сети ЦНС. Это отключение играет важную роль на разных этапах функционирования памяти.

Удивительным оказался механизм действия ЭКС — она осуществляет отрицательную обратную связь в синапсе (рис. 3). Ранее такое считалось невозможным. Полагали, что сигнал всегда передается только от пресинаптической мембраны к постсинаптической. Оказалось, что в районе синаптических окончаний ГАМКэргических нейронов (хотя не только ГАМКэргических) расположены рецепторы ЭКС. А каннабиноиды выделяются из постсинаптической мембраны и могут действовать не только на синаптические участки мембраны, но и на сому (тело) нейрона. Связываясь со своими рецепторами на ГАМКэргическом нервном окончании, они подавляют выделение ГАМК, основного тормозного медиатора ЦНС. Происходит ретроградное подавление торможения. Это новый, ранее не известный механизм функционирования нервной системы.

И это еще не все! Работа ЭКС продемонстрировала новый системный механизм нашего мозга. Как известно, среди психотропных эффектов ЭКС имеется анксиолитический — уменьшается чувство тревоги. Но ведь уменьшение тревоги вызывают различные лиганды, активирующие рецепторы ГАМК/А (что вполне логично). Однако при активации ЭКС ГАМКэргическая система тормозится, а чувство тревоги не усиливается, напротив, ослабляется вплоть до полного исчезновения. Подчеркнем, что не только у человека, у которого чувство тревоги определяют с помощью психологических тестов и опросников, — и у лабораторных животных после активации ЭКС ослабляются те формы поведения, которые принято трактовать как показатели тревоги. Следовательно, в нашем мозге, в мозге человека и других животных, существует еще одна система регуляции уровня тревоги помимо систем ГАМК/А-рецепторов и эндогенных опиатов. Вот что крайне интересно и перспективно практически.

Бег активирует эндоканнабиноидную систему

Не так давно появились работы, свидетельствующие о ведущей роли ЭКС в удовольствии, получаемом после продолжительного бега. «Эффект марафонца» хорошо известен. Длительный бег создает у человека приподнятое настроение, эйфорию. Это настолько нравится некоторым людям, что они продолжают бегать длинные и сверхдлинные дистанции и в таком возрасте, когда их сердечно-сосудистая система уже не выдерживает таких нагрузок — марафонцы-любители регулярно гибнут на дистанции. Очевидно, что у людей формируется настоящая зависимость от бега. Раньше этот феномен связывали с активацией эндогенных опиатов — эндорфинов и энкефалинов. Однако теперь накоплено достаточно данных для утверждения, что основную роль в формировании зависимости от беговых нагрузок играет ЭКС.

Хорошо известно, что беличье колесо является аппетентным (то есть, привлекательным) стимулом для лабораторных мышей и крыс; любят они побегать в колесе, если простыми словами. Каковы же мозговые механизмы влечения мышей к бегу? После бега в колесе анксиолитический (успокаивающий) и анальгетический (обезболивающий) эффекты проявлялись у мышей и после блокады опиатных рецепторов, а вот блокада рецепторов ЭКС резко ослабляла эти эффекты («Proceedings of the National Academy of Sciences USA», 2015, 112, 42, 13105—13108, doi: 10.1073/pnas.1514996112). Следовательно, анксиолитический эффект бега связан с работой ЭКС, а не эндогенных опиатов. Удаление рецепторов ЭКС уменьшает спонтанную двигательную активность мышей («Biological Psychiatry», 2013, 73, 9, 895—903, doi: 10.1016/j.biopsych.2012.10.025). Возможно, что мыши с удаленными или заблокированными рецепторами эндоканнобиноидов, то есть с «выключенной» ЭКС, получают мало удовольствия от бега. Это предположение подтверждается тем, что активация рецепторов ЭКС снижает и время, которое мыши проводят в колесе, и скорость их бега («Pharmacology, Biochemistry and Behavior», 2012, 101, 4, 528—537, doi: 10.1016/j.pbb.2012.02.017). Если эмоциональный фон улучшается введением агонистов рецепторов ЭКС, действующих аналогично эндоканнабиноидам, — то много бегать ни к чему, и так настроение отличное. Впрочем, оговоримся, что снижение двигательной активности мышей в колесе после активации ЭКС может быть проявлением седативного эффекта каннабиноидов.

/Д. А. Жуков, "Нейрохимия колыбели", Химия и жизнь", № 3, 2016/

ИСТОЧНИК


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 15.2.2019, 19:11
Сообщение #442


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372



Гормоны движения защищают память у мышей с моделью болезни Альцгеймера!

🏂Спортсмены знают, что тренировка высвобождает поток эндорфинов: «гормонов хорошего самочувствия», поднимающих настроение. Новое исследование Оттавио Арансио (Ottavio Arancio) из Колумбийского университета (Columbia University) показывает, что упражнения стимулируют производство ещё одного гормона, способного улучшать память и, вероятно, защищать от болезни Альцгеймера.
🏂Известно, что физическая активность улучшает память, и новые исследования говорят, что она также может снижать риск болезни Альцгеймера. Но пока не было ясно, почему.
🏂Несколько лет назад исследователи физической активности открыли гормон под названием иризин, который производится во время физических упражнений. Первоначальные исследования показали, что иризин, в основном, важен для энергетического обмена. Но ранее не было известно, что этот гормон может также способствовать росту нейронов в гиппокампе, области, которая важна для обучения и памяти.
🏂«Это повышает вероятность, что именно иризин может объяснить, почему физическая активность улучшает память и защищает от болезни Альцгеймера», — говорит Арансио.
🏂В новом исследовании Арансио с коллегами из Федерального университета Рио-де-Жанейро (порт.Universidade Federal do Rio de Janeiro) в Бразилии и Университета Куинс в Кингстоне (Queen’s University) в Канаде вначале изучили связь между иризином и болезнью Альцгеймера у людей. Используя пробы ткани из банков образцов мозга, они выяснили, что иризин присутствует в человеческом гиппокампе и уровень этого гормона снижен у людей с Альцгеймером.
🏂Чтобы выяснить, за что именно отвечает иризин в мозгу, исследователи обратились к опытам с мышами. Эксперименты показали, что иризин защищает синапсы в мозгу и память животных: когда иризина не было в гиппокампе здоровой мыши, синапсы и память слабели. С другой стороны, увеличивая уровень иризина в мозгу, учёные улучшали здоровье мозга.
🏂Исследователи изучили воздействие иризина на мозг. Наиболее наглядные эксперименты показали, что у мыши, которая плавала каждый день в течение пяти недель, не развилось поражение мозга, несмотря на вливания бета амилоида, белка, закупоривающего нейроны и стирающего память, который связан с болезнью Альцгеймера.
🏂Блокируя иризин специальным лекарством, учёные выяснили, что это полностью перечёркивает преимущества плаванья. Мыши, которые плавали и одновременно получали блокирующее иризин лекарство, вели себя на тестировании памяти не лучше, чем малоподвижные животные после инъекций бета амилоида.
🏂Иризин необходимо исследовать, чтобы в дальнейшем найти новое лекарство для предотвращения или лечения деменции у людей, говорит Арансио. Его исследовательская группа сейчас находится в поисках фармацевтических соединений, которые могут увеличить уровень этого гормона в мозгу или имитировать его воздействие.
🏂«Сейчас я бы хотел побудить людей заниматься физическими упражнениями, чтобы улучшить функционирование мозга и здоровья вообще, — говорит он. — Но это невозможно для большинства людей, особенно для тех, кому не позволяют возрастные болезни, например, заболевания сердца, артрит или деменция. Этим людям особенно необходимо лекарство, которое сможет имитировать эффект иризина и защитить синапсы, а также предотвратить потерю когнитивных функций».
🏂Источник: https://www.technologynetworks.com/neurosci...s-memory-315240
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  exercise_linked_hormone_protects_memory_315240.jpg ( 79.48 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 17.2.2019, 18:16
Сообщение #443


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


ВОССТАНОВЛЕНИЕ - АДАПТАЦИЯ. ЧАСТЬ 1
William A. Sands, Nikos Apostolopoulos, Ashley A. Kavanaugh, Michael H. Stone

Спортсмены и тренеры постоянно ищут методы тренировки, улучшающие результаты, предотвращающие травмы и удлиняющие карьеру. Разработано и накоплено много информации и опыта, помогающих спортсменам справиться с трудностями тренировки.

Хотя методы восстановления и противодействия стрессу очень древние (79, 234), современное использование возродило повышенный интерес (82). В настоящее время доступно множество книг и сотни статей, описывающих всё, от ароматерапии (210) до потребления добавок цинка (233, 251). Несмотря на значительную работу, отсутствует теоретическая основа для понимания, применения и оценки методов восстановления. Доступная литература читается как разнородный набор экспериментов и методов, зачастую с противоречивыми результатами. Нужна модель или рамки для восстановления, чтобы установить относительную значимость различных методов (131). Прежде чем предлагать модель, уточним понятие «восстановление» в спорте.

Во-первых, утомление и восстановление - процессы рекурсивные, последовательные, интерактивные и многофакторные. Согласно современным представлениям, утомление разделяют на основе преобладающей области тела на периферическое и центральное (184). Утомление определяют следующим образом: «а) снижение показателей в одной или нескольких биологических системах; б) снижение обратимое; в) снижение происходит или может проявляться до наблюдаемого ухудшения работоспособности или выполняемой задачи» (258, С – 4). Периферическое утомление весьма специфично к следующим условиям:

• открытая или закрытая кинематическая цепь

• одна или две конечности

• произвольные или стимулированные напряжения

• изометрические или динамические сокращения

• длина мышц

• амплитуда движения

• скорость развития силы

• постоянное или периодическое усилие

• максимальные или субмаксимальные усилия (139).


Разумеется, утомляются не только мышцы (77). Территориально периферическое утомление охватывает мото-нейроны и мышцы, а центральное распространяется от коры мозга до мото-нейронов (258). Исследования периферического и центрального утомления показывают, что периферическое утомление происходит в начале велоэргометрии с постоянной интенсивностью нагрузки, и дополнительное увеличение нейронной активности временно компенсирует подобное утомление (45), тогда как с центральным утомлением связано прекращение выполнения задачи (45). Периферическое и центральное утомление, а также восстановление предусматривают упорядоченную и рекурсивную обратную связь одновременно с упреждающими механизмами (62, 143). Перенапряжение - просто более тяжёлый вид утомления, определяемое Kereszty как «накопление небольшого остаточного недовосстановления, которое чрезвычайно сложно зафиксировать современным оборудованием» (119, С – 218).

Во-вторых, упражнения, тренировки и соревнования предполагают истощение некоторых биологических ресурсов, и восстановление необходимо для восполнения этих ресурсов. В большинстве литературных источников под восстановлением понимается возврат спортсмена из состояния утомления в состояние меньшего утомления или его устранения. Одно из определений утомления: «Преимущественно восстановление определяют как компенсацию дефицитных состояний организма (например, усталости или снижения работоспособности и, согласно принципу гомеостаза, возвращение в исходное состояние)» (118, С – 6 (выделено мной)). Определение восстановления Hausswirth и Mujika: «С практической точки зрения, мы считаем восстановление полным набором процессов, возвращающих спортсмену способности показывать или превосходить прежнюю работоспособность. Кроме того, период восстановления также определяется как время, необходимое для различных физиологических параметров, изменённых упражнениями, чтобы вернуться к значениям покоя» (95) (выделено мной). Тем не менее, Stone et al расширили концепцию восстановления за пределы возмещения утраченного и дополнили идеи роста и суперкомпенсации (например, Закон Weigert) (110, 191, 255). «Восстановление – процесс возвращения того, что утрачено, или простого возобновления прежней работоспособности спортсмена. В процессе долговременного регулирования или изменений, связанных со специфичной тренировочной программой, происходит адаптация. Таким образом тренер и спортсмен не просто хотят добиться восстановления, а стремятся к улучшениям «восстановления-адаптации»» (227, С – 201). Концепцию восстановления необходимо расширить до восстановления и адаптации (ВА).

ПРОЦЕССЫ И МЕХАНИЗМЫ

Стресс проявляется во многих формах. Спортсмены реагируют и адаптируются в ответ на стресс. Стресс-реакция активирует хорошо известные и систематические биологические механизмы. Физиологические и психологические / поведенческие реакции сохраняют иерархию, подобную реакциям и адаптации к стрессу (223). Тело защищается с вовлечением практически всех систем организма (256). Например, борьба с вирусом приводит к следующим реакциям (223):

• идентификация вируса как чего-то чужеродного для организма,

• увеличение продукции специфических белых кровяных клеток (лейкоцитов),

• повышение температуры тела (жар) для подавления репликации вируса,

• увеличение обмена веществ для поддержания защиты от вируса,

• перенаправления и снижение активности и связанных с ней гормонов, конкурирующих с вирусной защитой.


Спортивная адаптация задействует похожие системы, за исключением идентификации патогенов. Эти системы нарастают и уменьшаются при чередовании тренировочных нагрузок с отдыхом. Организм использует два уровня прогнозирования и адаптации. Первый пытается предвидеть потребности организма при следующих событиях путём оценки величины стресса и скорости его изменения. Второй прогнозирует и адаптируется к потребностям, выходящим за привычные границы (222). Пример предиктивного регулирования в организме – гипертрофия, так как в организме запускается транскрипция белка, перенаправление метаболической энергии, усиление нервных реакций и сопутствующие нейроэндокринные и поведенческие изменения, которые поддерживают гипертрофию и последующую работоспособность.

Тренировка оказывается стрессовым стимулом, который приводит к срочной реакции и адаптации на основе прогноза того, что организму понадобится в дальнейшем. Одновременно и непрерывно организм реагирует на более длительную активность, которая вызывает гипертрофию нагружаемых систем и органов, чтобы тело лучше воспринимало повторение аналогичного стрессора (222). Однократный сильный стрессор, например, тяжёлое тренировочное занятие, обрабатывается краткосрочными реакциями на стресс и мало влияет на долговременную адаптацию (223). Продолжительный стресс вызывает более длительную адаптивную реакцию. Совокупность генетических реакций от продолжительного стресса включает синтез белка в мышцах, костях и соединительных тканях. Соответствующие изменения также происходят в метаболических и дыхательных ферментах (222). Логически для организма неэффективно увеличивать все местные и локальные реакции на тренировочный стрессор, без привлечения центральных механизмов, для поддержания в случае необходимости продолжительной реакции. Ответная гипертрофия на стресс помогает подготовить организм к предполагаемым в будущем стрессорам. Мобилизация метаболизма для противодействия тренировочному стрессу включает множество компромиссов. Когда спортсмен возбуждается в связи с тренировочным стрессом, среди прочего происходит следующее (222, 223):

• возрастает артериальное давление,

• кровоток перенаправляется от желудка, почек и кожи к мышцам,

• из запасов мобилизуются глюкоза, аминокислоты и жирные кислоты,

• синтез и запасание макронутриентов приостанавливается,

• из печени высвобождаются красные кровяные клетки и окислительные ферменты,

• уменьшается производство белых кровяных клеток и уменьшается тимус,

• замедляется заживление ран, рост костей и замена клеток.


Клетки иммунной системы выделяют различные химические вещества, которые усиливают их действие через механизмы обратной связи и упреждения. Обратная связь лимфокинов и цитокинов с мозгом приводит к увеличению секреторных сигналов в надпочечники и гипофиз (217, 223). Лейкоциты способны выделять адренокортикотропный гормон (АКТГ), эндорфины и тиреотропный гормон. Секреция АКТГ из иммунных клеток достаточно велика, чтобы стимулировать выделение надпочечниками кортизола, сравнимое со средним возбуждением. Лейкоциты также производят тимозины, интерлейкины и интерфероны. Интерлейкин ИЛ1 стимулирует гипоталамус, способствуя ускорению метаболизма и увеличению сна (223). Реакция иммунной системы, например, увеличение температуры и летаргии, знакома любому, кто болел или перенёс тренировочное утомление.

Если продолжительно поддерживается возбуждение от стресса, в организме начинаются распад и переход от анаболизма к катаболизму. Эти изменения отражаются в поведении (7). К сожалению, подходы к изучению тренировки и ВА зачастую ограничиваются шорами специальности. «Поведение и физиология в организме неразделимы, вопреки их частому академическому разделению» (176, С – 358). Те же системы, что защищают организм от воздействия стресса, а затем его восстанавливают, при продолжительном воздействии стресса причиняют вред организму (6). Анаболические гормоны способствуют росту и восстановлению, например, инсулин, эстроген и тестостерон. Катаболические гормоны отвечают за производство и высвобождение энергии: эпинефрин, кортизон, гормон роста, глюкагон и тироксин (38, 223). Изменения этих гормонов во времени сложные, с повышением в течение секунд-минут у эпинефрина, кортизола и гормона роста. У других гормонов, например, половых и тироксина, повышения и спады проходят медленнее, за часы-недели (223). Предельное длительное возбуждение ведёт к значительно большим уровням АКТГ, кортизола и других катаболических гормонов (5). Пока возбуждение не прекратится, иммунный и воспалительный каскады не подавляются. После разрешения регуляторные системы и мозг вновь увеличат внутренние резервы и противодействие инфекции (223).

Психологический анализ экстремального стресса показывает соответствие физиологических и психологических процессов (28). У пациентов с депрессией проявляется профиль симптомов, сходный с перетренированностью у спортсменов (52), наряду с нарушением иммунитета (75). Психология экстремального стресса похожа для спортсменов или хирургов (30). Стресс, оцениваемый по уровню глюкокортикоидов, может привести к нарушениям извлечения информации из долговременной пространственной памяти (44). Перетренированные спортсмены, как известно, более восприимчивы к болезням (66). Таким образом, чтобы понять и контролировать стресс, нужно объединить психологические и физиологические сферы.

Ключ к уменьшению возбуждения – уменьшение стимуляции стресса путём расслабления (51, 223) и активации психологической устойчивости и социальной поддержки (icon_cool.gif. Увеличение стресса от тренировочной нагрузки приводит к непосредственному возбуждению нейроэндокринных и психологических реакций (40). За этим следует уменьшение напряжения путём расслабления и преодоления, одновременно с использованием прогнозирующих способностей организма для гипертрофии нагруженных систем с целью противостояния возможному возникновению стресса в будущем. ВА – сокращённое обозначение этого процесса.
Третий шаг по преобразованию идеи восстановления в более реалистичный и прагматический вид – разработка модели, объединяющей множество факторов, лежащих в основе упомянутых выше концепций.

МОДЕЛЬ

Предлагаемая модель состоит из трех частей:

• предпосылки

• возможности

• закрепление.


Можно также использовать в качестве трех описывающих терминов периодизацию / планирование, восстановление и суперкомпенсацию. Аспект модели предпосылки отражают вид, количество и доступность ресурсов у человека для того, чтобы справляться со стрессом от тренировок, соревнований и жизни. Ресурсы возникают из физиологических, психологических и социальных факторов. Определение и реализация предрасполагающих факторов могут включать значительное время и предусмотрительность. Возможности означают знание, мотивацию и условия для улучшения восстановления от утомления, вызванного тренировкой и снижением работоспособности, путём ремонта повреждённых нервно-мышечных структур и функций (260). Утомление в возможностях преимущественно периферическое (215). Именно в пределах возможностей обнаруживается большинство кратковременных механизмов восстановления. Третья часть модели состоит из закрепления адаптации от продолжительного действия механизмов восстановления и перехода от локальной реакции тканей к более системной реакции органов. Закрепление – непрямой механизм ВА и нужен для улучшения адаптации путём усиления тканевых структур, метаболизма, увеличения доступности субстратов и психологической устойчивости. Многие кратковременные механизмы способны усиливать адаптацию путём повторения и накопления, но требуют значительных ресурсов, которые увеличат продолжительность их действия. Доказательство улучшения адаптации заключается в увеличении производительности выше доступного ранее уровня, устранении боли, повышения желания тренироваться и общей готовности. Предложенная модель показана в таблице.



ПРЕДПОСЫЛКИ

Для эффективного ВА необходимо создать условия. Нужно обеспечить и периодически контролировать здоровье спортсмена. Бдительная система контроля и программа должны составляться таким образом, чтобы обнаруживать симптомы болезней и регистрировать наряду со всеми аспектами тренировочных воздействий и реакций (89). При обнаружении болезни необходимо неотложное медицинское вмешательство. Нужно создать план и каналы связи для борьбы с инфекционными заболеваниями и не следует злоупотреблять антибиотиками. Кроме того, медработники должны участвовать в периодической оценке стабильности суставов, реабилитации после травм и других болезней. Необходимо добиться и поддерживать тренированность спортсмена, чтобы ВА мероприятия не вытесняли или заменяли общую физическую подготовку (240). Питание должно быть адекватным и обеспечивать достаточным количеством калорий, макро- и микронутриентов, гарантируя количество продуктов для оптимального здоровья и работоспособности (79).

Ни один из методов ВА недостаточно силён, чтобы преодолеть некомпетентность тренера, плохое планирование и отсутствие таланта. ВА вряд ли сделает кого-либо лучше, чем позволяет талант и предыдущие тренировки, но игнорирование ВА зачастую приводит к заметному ухудшению результативности спортсмена (151). Тренировку нужно планировать в виде последовательных циклов нагрузки с низкими, средними и высокими усилиями, чередующихся с отдыхом (периодизация) (76). Даже неизбежные изменения в тренировках, происходящие из-за непредвиденных жизненных обстоятельств в реальном мире, требуют осмысленного внедрения для общего соответствия со спортсменом и работоспособностью. Годичный и производные планы для отдельных периодов тренировки потребуют ожидаемых и неожиданных изменений. По сути, гибкость и устойчивость планов основывается на проблемах, которые возникают в реальном мире. Лозунг Сил обороны Израиля гласит: «Планы – всего лишь основа для перемен». Тренировочные планы должны включать ВА мероприятия и ожидания, а также продолжать концепцию гибкости (112). Методы восстановления нужно изменять таким образом, чтобы спортсмен не привык к ним настолько, чтобы снизить их эффективность (120). На рисунке 1 изображён пример ежегодного плана с включением периодов отдыха и восстановления.


Рисунок 1. Годичный план, включающий расписание восстановления-адаптации. Расписание восстановления показано в двух нижних строках. Календарные строки в верхней части таблицы показывают план подготовки и соревнований спортсменов. Чёрные клетки – нет тренировок; серые – возможные тренировки на основе текущего состояния спортсмена; зелёные – дни переездов; красные – дни соревнований; жёлтые, оранжевые, красные клетки указывают на соревнования с указанием их мест. Праздники/выходные – чёрные, микроциклы с периодами без тренировок. Мезоциклы – пронумерованные периоды, обозначающие разделение тренировочного плана. Ментальная тренировка – этапы психологической тренировки, соответствующие периодам физической подготовки. Субфазы – обозначения, показывающие преобладающий вид тренировочной активности. Приоритет подведения – жёлтый, оранжевый, красный, число, показывающее важность подведения и, косвенно, следующих соревнований. Тестирование – фиолетовый, микроциклы, где запланировано проведение тестов. Этапы тренировки – разделяются ограничительными линиями и цветами.

Тренировочный процесс требует бдительной и эффективной системы контроля, учитывающей результаты тренировки, нагрузки, работоспособность, восстановление и адаптацию (90, 104, 105, 194 – 196, 204). Система контроля должна включать фиксацию интенсивности и объёма тренировки во времени и измерения влияния тренировки на спортсмена (реакций) (11, 105). При применении стрессоров (дозы тренировки), приводящих к тренировочным эффектам (реакциям), необходимо оценивать все возможные источники стресса. Тем не менее, при оценке нужна осторожность, чтобы контроль не стал чрезмерно навязчивым. Переменные дозы и реакции необходимо выбирать, основываясь на достоверности и надёжности, их отношения к спортсмену и способности предоставить информацию, которую в противном случае не выявить. Возможно в будущем будут доступны носимые датчики, позволяющие продолжительный мониторинг с минимальными усилиями спортсменов (168). Хотя вопрос и выходит за рамки статьи, авторы рекомендуют использовать концепции и методы статистического контроля процесса для анализа полученных данных (81, 204, 226). Методы и условия ВА - не просто предписание ванны со льдом или поедания белкового батончика. Разумеется, существует множество обстоятельств и обязанностей, влияющих на тренировку спортсмена и работоспособность в долгосрочной перспективе (200), но чем лучше подготовка тренировочного процесса к подобным угрозам стабильности результатов, тем больше вероятность для спортсмена прогрессировать и добиваться успеха (200).


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 17.2.2019, 18:24
Сообщение #444


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


ВОССТАНОВЛЕНИЕ - АДАПТАЦИЯ. ЧАСТЬ 2
William A. Sands, Nikos Apostolopoulos, Ashley A. Kavanaugh, Michael H. Stone.

ВОЗМОЖНОСТИ

Начальное восстановление функций скелетных мышц наблюдается уже на 1 – 2 минутах после упражнения (72); тем не менее, возможности ВА сосредоточены на возвращении функций после этого периода. Возможности ВА включают начальное восстановление повреждений, произошедших в результате утомления, травм мышц и вызванного упражнениями воспаления (39, 64, 92, 130, 140). В зависимости от восприятия спортсменом своей тренировки и результатов, тренировочный процесс сопровождают психологические последствия, положительные и мотивирующие или отрицательные и демотивирующие (117, 186). Принимая во внимание многофакторную сущность тренировки, резонно, что ВА также потребует более широкого и глубокого охвата потребностей спортсменов. Классификация кратковременных и долговременных механизмов преимущественно основана на преобладающей научной литературе, а также продолжительности применения и последующих тестов. Несмотря на трудности разделения методов на центральные и периферические, при их применении ожидаются прямые и косвенные системные эффекты (152, 183). Например, к периферическим методам относятся компрессия конечностей, согревающие пакеты и электрическая стимуляция определённой конечности или области тела (122). Центральные методы включат ментальную тренировку, сауну, парную, регулирование сна (123).

Классификация методов сложна в связи с их естественным взаимодействием, продолжением или «перетеканием» от периферии к центру (2, 149) и от кратковременных к долговременным. Недавно обнаружение с-тактильных немиелинизированных афферентных нейронов показало, что, хотя массаж воздействует на поверхность тела (например, ноги и спину), нейроны обеспечивают обратную связь непосредственно с центральной нервной системой (ЦНС). Подобные нейроны обнаружены преимущественно в волосистых областях кожи и реагируют на лёгкое прикосновение, посылая сигналы в ЦНС (1, 46, 136, 146, 147, 156, 157, 166, 167), вызывают реакцию расслабления, повышают комфорт и уменьшают боли – всё это реакции ЦНС (167). Люди с генетическим отклонением, проявляющимся в пониженной плотности подобных нейронов, получают меньше удовольствия и расслабления при стимуляции (156). Таким образом, различия в продолжительности и целевой области для восстановления могут привести к ложной дихотомии, полезной только для классификации применяемых методов, а не для результатов.

Однако опыт показывает, что спортсмены, испытывающие болезненность, требуют методов восстановления, направленных на специфические области тела. На рисунке 2 показаны области болезненности, о которых сообщали спортсмены велосипедисты-трековики перед лечением в первом Центре восстановления при Олимпийском тренировочном центре США в Колорадо Спрингс, округ Колумбия. Велотрек выбран в качестве примера, потому что наблюдалась асимметричная болезненность. Нужно отметить, что велосипедисты-трековики сильно нагружают левую сторону при тренировках и гонках по наклонной дорожке. ВА, применяемое в течение части «Возможности», нужно направлять на болезненные области тела, методами прямого и косвенного воздействия.


Рисунок 2. Доклады о болезненности от велосипедистов-трековиков, поданные в первый Центр восстановления при Олимпийском комитете США в Колорадо Спрингс, округ Колумбия. Рисунок составлен на основе 75 докладов 10 спортсменов (198).

Устранение утомления. Устранение утомления и запланированный отдых – важные цели фактора возможностей (259). Тренерам, спортсменам и учёным нужно знать о величине и продолжительности тренировочных нагрузок. Опытные тренеры могут предсказать, когда спортсмену нужно больше внимания уделить методам ВА после специфических тренировочных задач. При неожиданном утомлении тренерам и спортсменам может понадобиться метод возможностей, такой как «неотложный» отдых, дополнительные сеансы прямого применения методов или и то, и другое.

Боль и воспаление, сопровождающие тяжёлые тренировки, проявляются послетренировочным воспалением. Воспаление может быть значительным, приводящим к увеличению обхвата конечностей, болью при пальпации и визуально подтверждениями в виде локализованного отёка (24, 57, 70). В исследовании, где для повреждения мышц использовали эксцентрические упражнения для верхних конечностей (107), воспаления и отёк проявлялись двухфазно, в первой фазе наблюдалось увеличение окружности рук примерно на 3%, во второй фазе отёк нарастает и окружность руки увеличивается на 9%. Ультразвуковое изображение показывает, что отёчность сохраняется до 9 дней (107). Сила мышц в период восстановления после эксцентрических упражнений снижается примерно на 40%, и восстановление наполовину требует 5 – 6 недель (107). Исследования, включающие шесть дней восстановления после игры в футбол, обнаружили воспаления спустя 72 часа, показывая, что после игры в футбол нужен период восстановления не менее трех дней (109) и до пяти дней - в регби (148). Методы возможностей нужно применять в процессе устранения вызванного тренировкой воспаления, ожидая, что для полного разрешения воспаления потребуется от нескольких дней до недель. Также воспаление приводит к повышению локальной температуры, которое легко обнаружить тепловизором (25, 78, 126, 203).

Кровообращение. Один из наиболее известных методов ВА, выздоровления, устранения боли и воспаления – увеличение кровообращения (202). В данном случае лимфоток рассматривается как часть кровообращения. Упражнения способны в три – шесть раз повышать отток лимфы из капиллярного ложа по сравнению с состоянием покоя (47, 97). Говоря короче, почти всё, что увеличивает локальное и/или системное кровообращение, вероятно, способствует ВА. К этим методам относятся:

- лёгкие упражнения (активное восстановление) (113, 129, 150, 257)
- плавание (138)
- пассивное восстановление (144, 170)
- дремота (128)
- применение тепла (55, 117)
- тепло/холод, контрастные процедуры путём погружения и душа (21, 116, 158, 206)
- гидромассаж (239)
- гидромассаж горячей водой (250)
- компрессия конечностей (36, 59, 87, 99, 125, 248)
- электростимуляция (65)
- электростимуляция в сочетании с компрессией (16)
- перистальтическая компрессия (202)
- массаж (37, 154, 164, 254, 257)
- массажный ролик (165)
- давление, синхронизированное с ЧСС (давление производится только в диастолу), показало способность повышать кровоток в нижних конечностях (238).

Противопоказания и парадоксы. К сожалению, множество противоречий в научной литературе показывают недостаточное понимание и согласие сторон. Например, вероятно наиболее убийственное утверждение Robson-Ansley et al (190), описывающее опыт австралийских учёных со средствами восстановления: «Мы пришли к выводу, что общепринятые методы, такие как достаточное питание, гидратация и отдых, - по-видимому, наиболее эффективные стратегии для оптимизации восстановления у спортсменов-олимпийцев». Обзор методов восстановления выявил недостаточные основания для применения терапии с погружением в воду контрастной температуры, гипербарической оксигенации, нестероидных противовоспалительных средств, компрессионной одежды, растягиваний, электромиостимуляции и сочетаний других методов (15, 69, 141). Кратковременное восстановление у велосипедистов не зависело от потребления кислорода, дыхательного порога и других показателей выносливости (19). Максимальная аэробная мощность плохо прогнозировала восстановление от анаэробной работы высокой интенсивности (34). Исследование физиологических и биохимических показателей у триатлонистов показало, что ни один из них не способен определить перенапряжение (35). Прерывистые упражнения не превосходят непрерывные в отношении устранения лактата после упражнений (53).
Одним из наиболее значимых «конфликтов» в исследованиях и применении методов ВА возникает вследствие вариабельности реакции на эти методы (114). При оценке реакции отдельных мышечных групп на тренировку с отягощениями их возвращение к исходному уровню продемонстрировало стабильность реакции от 20 до 70%. По выводу авторов, подобная нестабильность обусловлена вариабельностью отдыха, питания, предыдущей активности, протоколов нагрузки и другими факторами (114). Сифф (Siff) пророчески заявлял: «Часто человек не способен отделить терапию от терапевта, так как терапия работает на основе раппорта между терапевтом и клиентом» (213, С - 13).

Высокая вариабельность между показателями у одного человека понижает эффективность изучения и применения ВА. По-видимому, индивидуальное восприятие восстановления существенно влияет на отношение к методам ВА и последующую работоспособность (33). У людей существенно отличаются реакции на стрессовые нагрузки, что ведёт к различиям в реакциях на восстановление (94). От Moraska (155) и Weerapong et al. (254) получены контрастные отзывы о массаже: «Эффект плацебо также вносит путаницу при обосновании многих методов восстановления, которые работают не из-за специфических достоинств, а потому что практикующий убеждает пользователей в их ценности. Таким образом, один ароматерапевт поклянётся, что вам поможет специфический запах, тогда как другой заявит противоположное. Следующий превознесёт пользу глубокого поперечного растирания против спаек, тогда как другой заявит об аналогичной пользе от лечебных прикосновений. Практически на каждое заявление одного массажиста найдётся противоположное от другого «эксперта»» (214, С – 278).
При обзоре влияния массажа на восстановление его использование сочли сомнительным (236, 237). Массаж не лучше активного или пассивного отдыха для устранения лактата (54, 86, 93). Массаж не обеспечил физиологической или психологической пользы для восстановления (98, 188), на самом деле, массаж может перенаправить кровоток от целевых мышц к покрывающей их коже (100). Спортивный массаж после эксцентрических упражнений не улучшил восстановление силы или прыжка на одной ноге (115). Перкуссионный вибрационный массаж не смог улучшить восстановление (26). Вибрация всего тела не ускоряла восстановление после интервальной тренировки высокой интенсивности (60, 88).

Эластичные колготки не улучшили восстановление уровня лактата в кровообращении (20). Компрессионная одежда, которую используют в командных видах спорта, не повысила работоспособность, но уменьшила воспринимаемую болезненность в мышцах (58). Не обнаруживается связь между степенью компрессии и эффективностью восстановления, несмотря на тенденцию к общему улучшению восстановления (18). Нет оснований для использования компрессионных рукавов (27, 41, 60). Периодическая пневматическая компрессия нижних конечностей не уменьшила потерю силы мышц после эксцентрических упражнений высокой интенсивности (29).

Кратковременные изменения в питании способны улучшать ВА на этапе возможности. Тем не менее, обычное быстрое питание возможно так же эффективно или даже лучше, чем специализированные напитки и продукты для восстановления прежних уровней выносливости (Moody O. Fast food helps speed athletes to recovery, in: The Times (London). Scotland, United Kingdom: Times News Papers Limited, 2015, p. 21). Углеводы и белки, потребляемые в виде добавок до, в течение или после физических упражнений, оказывают небольшое влияние или вообще не влияют на различные биомаркеры утомления и повреждений мышц в крови (159). Несмотря на необходимость гидратации для работоспособности, гипогидратация не уменьшала ресинтез гликогена в мышцах (161). Обзор легальных добавок для спортсменов не поддержал применение электролитных напитков или аминокислот с разветвлёнными боковыми цепями спортсменами в видах спорта на выносливость (162). Несмотря на практику празднования успехов с потреблением алкоголя, приём алкоголя содействует повреждениям мышц и увеличивает потерю силы в период восстановления (14). Минеральная вода из скважин глубиною 689 метров способствовала восстановлению после бега, аэробных способностей и мощности мышц ног лучше, чем обычная вода (221).

Активное и пассивное восстановление одинаково влияли на количество белых клеток крови после 15-минутного применения (173). Активное восстановление у дзюдоистов улучшало устранение лактата, но не работоспособность (68). При активном восстановлении улучшалось удаление лактата из крови, но не результаты последующих жимов лёжа (137). Пассивные растягивания утомлённых мышц дополнительно понижали силовые способности (63). Растягивания часто рекомендуют для восстановления, но этой рекомендации противоречат несколько исследований (181, 201, 211, 244). Ни тепло, ни холод, ни растягивания в течение 15 минут после упражнения «восхождение по лестнице» не оказались эффективными для восстановления в экспериментальных и контрольной группах спустя 72 часа после нагрузок (189).

Несмотря на единодушное согласие о важности сна для ВА, дремота (20 минут) не привела к улучшению работоспособности и видоизменила последующие ритмы мозговые ритмы сна (172); тем не менее, отдых лёжа на спине для восстановления лучше, чем в положении сидя (13).

Частные случаи охлаждения. Прикладывание льда – частный случай недавно обсуждаемых проблем с этим методом и реабилитации повреждения мягких тканей (31). Автор акронима RICE (покой, лёд, компрессия и приподнимание), доктор Гейб Миркин (Gabe Mirkin) в 2014 году отступил от своих утверждений, что прикладывание льда имеет ключевое значение для восстановления, особенно после травмы (http://drmirkin.com/fitness/why-ice-delays-recovery.html. 16 марта 2014 года). К чести Миркина, получив новую информацию, он теперь поддерживает необходимость воспаления как процесса, который требуется для заживления (http://drmirkin.com/fitness/why-ice-delays-recovery.html. 16 марта 2014 года). Сила изометрического хвата не восстанавливается после 15 минут погружения в холодную воду (56). Погружения в холодную воду негативно влияют на долговременную адаптацию тренированных спортсменов к силовой тренировке (71). Применение холода привело к увеличению времени восстановления от вибрационного стресса у рабочих (91). Погружение в холодную воду, возможно, превосходит контрастную терапию жара / холод после 24 часов восстановления, так как показано восстановление спринтерских способностей (108). Восстановительное 10-минутное лечение погружением в холодную воду не улучшило вертикальный прыжок после процедуры (111). Криотерапия может вызвать состояние глубокой вазоконстрикции в локальной области лечения, которая сохраняется долгое время после прекращения охлаждения. Ухудшение кровообращения для ВА нежелательно (121). Повреждение нерва от криотерапии – серьёзный побочный эффект применения холода (142). Механика или скорость плавания не улучшалась при погружении в горячую или холодную воду (219). Криотерапия всего тела по-разному влияла на параметры ВА, но видимо не вредна (10). Погружение в холодную воду после соревнований по регби не улучшило восстановление при оценке показателей крови и тестировании мышечных функций (231). Применение холода путём местного охлаждения не улучшило, а скорее замедлило восстановление при повреждении мышц от эксцентрических упражнений (242, 243). Погружение в горячую воду менее эффективно для уменьшения симптомов DOMS, чем погружение в холодную воду (245, 246). Тем не менее, ограничение воспалительной реакции может быть полезно при лечении некоторых мышечных травм (241).

Погружение в холодную воду для восстановления баскетболистов оказалось лучше, чем углеводы с растягиваниями и компрессией (153). Обзор влияния охлаждения на восстановление тренированных спортсменов показал, что влияние охлаждения достаточно значительное для применения при восстановлении спортсменов высокого уровня (174, 247). Восстановление силы после истощающих анаэробных упражнений улучшалось после погружения в холодную воду и контрастной (жара/холод) терапии, возможно вследствие уменьшения пассивной утечки из повреждённых мышц и связанных с ними воспалительных маркеров (175).

Стратегии, дающие возможность методам восстановления-адаптации работать для вас. Методы анкетирования и записи самоотчётов, возможно, полезны для регулирования ВА (197). Поддержанию иммунной способности содействуют следующие стратегии:

- периодизация и регулирование интенсивности и объёма тренировки/соревнований (197);
- адекватный отдых, например, дни без тренировок;
- разгрузочные недели;
- периоды с пониженным объёмом тренировки;
- уменьшение монотонности тренировки;
- ограничение начального воздействия изменённой окружающей среды (жары, холода, влажности, высоты, загрязнения и т. д.);
- применение ментальной тренировки для обеспечения навыков психологической регуляции, таких как оптимизм, уверенность, самодостаточность и устойчивость;
- хорошо сбалансированное и полноценное питание;
- ограничение распространения инфекционных заболеваний путём сокращения воздействия распространённых инфекций, например, патогенов, передаваемых воздушно-капельным путём и физических контактов с заражёнными людьми;
- медицинский скрининг, иммунизация и бдительное руководство подверженными болезням спортсменами (178).

Стратегии ВА включают запланированный и дозированный отдых (179). Для улучшения ВА и уменьшения вероятности заболеваний могут быть полезны пищевые добавки, в том числе с полифенолами (180). Алкалоз перед упражнениями улучшает пассивное восстановление после тренировки высокой интенсивности (212). Занятия рано утром особенно разрушительны для планирования сна, и, если необходимо, следует применить своевременный дневной сон и другие стратегии нормализации сна (205). Физические нагрузки ниже первого дыхательного порога менее двух часов не нарушают баланс автономной нервной системы и можно отмечать, как порог, отделяющий низкую интенсивность от высокой, у хорошо тренированных на выносливость спортсменов (208). Аутогенная тренировка помогает спортсменам обучиться расслаблению и успокоению после упражнений с отягощениями высокой интенсивности (209). Употребление специфического восстановительного напитка спортсменами при тренировке на выносливость может снизить расходы и удовлетворить потребности в необходимых питательных веществах (220). Электростимуляция оказывает положительное влияние на восстановление и возможно полезна при поездках и во время сна (232).

ЗАКРЕПЛЕНИЕ

Несмотря на общепризнанную важность центральных факторов и синергизм между центральными и периферическими механизмами, основной объём исследований утомления касается периферического утомления (258). Меры центрального ВА являются косвенными по отношению к специфическим утомлённым областям тела (2). Утомление нельзя отнести исключительно к механизмам на уровне мышц или снижению спинальной возбудимости, вероятно отражающую изменения в коре мозга (132). Закрепление привлекает мозг (ЦНС) и эндокринную систему для стимуляции транскрипции белков в клетках, регулирующих хранение и доступность субстратов, иммунитет и воспалительную реакцию, а также состояние мышления. Электроэнцефалография (ЭЭГ) показала сдвиги в активированных участках мозга при утомительных двигательных задачах. Подобные сдвиги, вероятно, поддерживают избыточные схемы мозга. Это показывает пластичность реакции мозга на утомление (133). Также ЭЭГ показала сдвиг от левого к правому полушарию при выполнении утомительных задач (133). К сожалению, знания о деятельности мозга при центральном утомлении и восстановлении находятся в начальной стадии, биомаркеры и механизмы постепенно становятся очевидными (183).

Современные стратегии содействия закреплению, снижению утомления ЦНС и улучшению центрального восстановления включают периодизацию и все методы возможностей с акцентом на периодизации (48, 49, 171), питании (22, 23), сне (17, 124), уменьшении боли (3), комфорте (80), отдыхе (190) и состоянии мышления (101, 163).

ЦНС и центральное утомление. Обыватели зачастую называют центральное утомление «усталостью». Центральное утомление сочетает в себе совокупность симптомов от перенапряжения до периферического утомления, исходящего из ЦНС. Выделяют следующие симптомы:

- сильная усталость,
- дефицит иммунной системы,
- нарушения настроения,
- общие жалобы на физическое состояние,
- болезненность,
- тяжесть в ногах,
- постоянные инфекции,
- желудочно-кишечные расстройства,
- головные боли,
- трудности со сном,
- пониженный аппетит.

При ВА нарушения настроения часто возвращаются к норме, но ощущение утомления и дефицит иммунной системы могут сохраняться гораздо дольше (75). Перекрёстное утомление у мужчин и женщин отличается, что подчёркивает потенциальную важность центрального утомления и способов, которыми ЦНС справляется с раздельными, но перекрывающимися по сути центральным и периферическим утомлением (145). Воспринимаемая боль не ограничивается лишь первоначальным источником боли, но уменьшение боли может привести к снижению болевых ощущений в других частях тела (3). Ряд нейротрансмиттеров и аммиак способны влиять на боли при упражнениях, включая серотонин (5-HT; 5-гидрокситриптамин), дофамин, ацетилхолин и цитокины. Изменение соотношения свободного триптофана и ВСАА в плазме ассоциируются с изменением синтеза 5-НТ. Несколько цитокинов связаны со снижением переносимости нагрузок наряду с повышенной восприимчивостью к вирусной и бактериальной инфекции. Аммиак в крови и мозге при физических нагрузках отрицательно влияет на функцию ЦНС и вызывает утомление (43). При упражнениях высокой интенсивности аммиак способен проникать в мозг, где нет цикла мочевины для устранения аммиака, что может привести к уменьшению выделения возбуждающих нейротрансмиттеров, таким образом понижается потребность в энергии и расслаблении (182). Значительное накопление аммиака в крови отмечается уже после четырех интенсивных спринтерских забегов и соответствует достижению порога анаэробного обмена (207). Мозг может избегать или управлять утомлением путём редуцирования и смещения когнитивной и нервной регуляции в другие области мозга (133).

Периодизация и контроль. Планирование тренировочных нагрузок и ВА активности – ключевые аспекты управления спортсменами и тренировочным процессом. Экстремальное утомление может сохраняться поразительно долго (134, 187). При исследовании 68 молодых спортсменов, с проявлениями постоянного или чрезмерного утомления, обратившихся за врачебной помощью, оценивали время, необходимое для восстановления. Спортсменам потребовалось для восстановления от 1 до 60 месяцев (медиана – 5 месяцев) (134). Очевидно, что профилактика чрезмерного утомления предпочтительнее лечения. Периферическим ВА, разумеется, нельзя объяснить такие большие сроки.

Тяжёлые и лёгкие дни отражают восприимчивость к утомлению в течение микроцикла, и существенное снижение тренировочной нагрузки ближе к окончанию мезоцикла является признанием важности ВАзакрепления (суперкомпенсации) для долговременного развития спортсмена (49, 225). Кроме того, традиционно сезон завершается переходным периодом годичного плана, который обычно включается, но почти никогда не описывается детально, что также говорит о важности закрепления (171).

Закрепление служит средством профилактики перетренированности и контрмерой. Во многих исследованиях пытались объяснить перетренированность экстремальными тренировочными нагрузками, при которых спортсмен недостаточно использовал методы возможностей (61, 67, 73, 74, 102, 127, 224). Несмотря на привлекательность подобных исследований, в них обычно просто указывают на ограниченность ресурсов ВА, а чрезмерная тренировка превышает «предел прочности», при котором возможно равновесие симпатической и парасимпатической систем, и ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники серьёзно нарушается стрессом. Более важная ситуация, которая трагически часто происходит, когда спортсмены, не подверженные чрезмерным нагрузкам, по-прежнему страдают от перетренированности, несмотря на существенные ресурсы ВА. Когда периферическое утомление возрастает до такой степени, что центральные механизмы уже не в состоянии справиться, происходит центральный сбой, при котором усиливаются биологические реакции на накопившийся стресс.

Необходимость контроля становится очевидной, когда спортсмены выходят на пик тренировочных нагрузок, в период работы над максимальной силой (192). Решающее значение для лечения играет раннее обнаружение у спортсмена проявлений экстремального утомления и перенапряжения (193, 196, 199). Многофакторная природа утомления и перетренированности требует, чтобы системы контроля отслеживали максимально возможное количество потенциальных стрессоров (4, 12, 216). Хроническое утомление ведёт к повышению вероятности заболеваний и травм (169).

Питание и иммунитет. Общую иммунную реакцию на тренировочный стресс можно представить в виде перевёрнутой буквы U, показывающей, что оптимальный уровень тренировочных нагрузок связан с оптимальным уровнем иммунной реакции (252). Несмотря на сходные повреждения мышц у мужчин и женщин, воспалительная реакция ниже у женщин (228). ВСАА привлекают внимание спортивных диетологов, начиная с 1980-х годов. Несмотря на то, что ВСАА не улучшают спортивные результаты, они применяются для восстановления мышц и иммунной реакции (160). ВСАА проявили способность изменять продукцию цитокинов, связанную с упражнениями, приводя к более разнообразной иммунной реакции лимфоцитов (160). Приём добавок ВСАА до и поле упражнений может быть полезен для уменьшения повреждений мышц и содействия синтезу мышечных белков 24 – 48 часов после интенсивной физической активности (160). В свою очередь, приём белковых добавок перед сном привёл к увеличению силы и мышечной массы у здоровых молодых людей (218). Потребление добавок нутриентов для митохондрий может уменьшать повреждения от окислительного стресса, вызванного истощающими упражнениями и дисфункцию митохондрий, что приводит к повышению физической работоспособности и улучшает восстановление (229). Многие спортсмены страдают от невыявленного дефицита железа, и для них полезен приём добавок железа (185). Анемия может приводить к повышенным концентрациям лактата в крови из-за увеличения продукции и уменьшения утилизации (83).

Психология. Медитация способна влиять на маркеры иммунитета мозга (42). Психическую устойчивость ассоциируют со способностью извлекать больше преимуществ из методов ВА, а психологическая тренировка устойчивости психики может помочь спортсмену в управлении стрессом при тренировке и соревнованиях (235). Психическая устойчивость сложна, связана с генетикой и необычным поведением, подобно юмору (32, 84, 106, 249). Безрассудная тренировка для устойчивости психики – это ошибка. Кратковременное и долговременное развитие спортсмена во всём требует периодизации, связанной с ВА, и экономного, разумного применения (85, 135). Обнаружены методы преодоления трудностей после утомительных нагрузок, чтобы избежать преодоления трудностей среди спортсменов, но не спортсменок (9). Психологическое восстановление может улучшить обсуждение результатов (101), наряду с лёгкими упражнениями (230). Согласно Опроснику о типе настроения человека, после истощающих упражнений наблюдаются нарушения настроения (103). Поэтому обучение преодолению и оптимизму, совместно с психической устойчивостью должно включаться в мероприятия по психологической подготовке (163). Польза от массажа, вероятно, проявляется больше в психологической сфере, чем в физиологической (253). Кортизол – маркер восстановления после физических нагрузок, хронический стресс продлевает процесс восстановления, что потенциально повышает вероятность заболевания и травмы (169).

СТРАТЕГИИ, УСИЛИВАЮЩИЕ ДЕЙСТВИЕ МЕТОДОВ ВОССТАНОВЛЕНИЯ-АДАПТАЦИИ

Методы закрепления естественным образом следуют за методами возможностей. Например, на болезненность в нижних конечностях можно первоначально воздействовать компрессией и гидротерапией, затем психологической тренировкой для расслабления и специфическими пищевыми добавками, включая ВСАА.
Спортсменам нельзя тренироваться при болезнях с повышением температуры, так как это уменьшает силу, выносливость, ведёт к катаболизму мышц и большему воспринимаемому утомлению (50). Вероятность инфекций снижается несколькими способами, среди которых регулирование тренировочных нагрузок, избегание больных детей и взрослых, полноценное питание и адекватный сон (252).

ВЫВОДЫ

Принимая во внимание текущее состояние научной литературы, трудно принять решение, работает метод лучше, чем другие, и работает ли вообще. Очевидно, что можно найти подтверждения для любого метода или техники, выделив наиболее привлекательные результаты из широкого спектра исследований. Проще говоря, последовательность ВА подобна садоводству. Усилия в предпосылках "отбирают растения" и "обеспечивают хорошую почву", а тренировка «сажает семена». Возможности обеспечивают ежедневный "уход и рост семян", тогда как закрепление добавляет "удобрения" и другие ростовые факторы, повышающие качество "растений", и наконец, "растения собирают и потребляют" или результаты труда отображаются при соревнованиях. Подводя итог, ВА спортсмена основывается на трех компонентах, и потенциал спортсмена развивает объединение этих компонентов наилучшим образом.

Оригинал http://journals.lww.com/nsca-scj/Abstract/...aptation.2.aspx

ИСТОЧНИКИ

1. Ackerley R, Hassan E, Curran A, Wessberg J, Olausson H, and McGlone F. An fMRI study on cortical responses during active self-touch and passive touch from others. Front Behav Neurosci 6: 51, 2012.
2. Amann M. Central and peripheral fatigue: Interaction during cycling exercise in humans. Med Sci Sports Exerc 43: 2039, 2011.
3. Andersen LL, Andersen CH, Sundstrup E, Jakobsen MD, Mortensen OS, and Zebis MK. Central adaptation of pain perception in response to rehabilitation of musculoskeletal pain: Randomized controlled trial. Pain Phys 15: 385– 394, 2012.
4. Andersen RE and Montgomery DL. Physiologic monitoring of alpine ski racers. Sports Train Med Rehab 2: 141– 147, 1991.
5. Angeli A, Minetto M, Dovio A, and Paccotti P. The overtraining syndrome in athletes: A stress-related disorder. J Endocrin Invest 27: 603–612, 2004.
6. Anglem N, Lucas SJ, Rose EA, and Cotter JD. Mood, illness and injury responses and recovery with adventure racing. Wild Environ Med 19: 30–38, 2008.
7. Anshel MH and Sutarso T. Relationships between sources of acute stress and athletes’ coping style in competitive sport as a function of gender. Psych Sport Exerc 8: 1–24, 2007.
8. Auerbach RP, Bigda-Peyton JS, Eberhart NK, Webb CA, and Ho MH. Conceptualizing the prospective relationship between social support, stress, and depressive symptoms among adolescents. J Abnorm Child Psych 39: 475–487, 2011.
9. Bahramizade H and Besharat MA. The impact of styles of coping with stress on sport achievement. Proced Soc Behav Sci 5: 764–769, 2010.
10. Banfi G, Lombardi G, Colombini A, and Melegati G. Whole-body cryotherapy in athletes. Sports Med 40: 509–517, 2010.
11. Banister EW. Modeling elite athletic performance. In: Physiological Testing of the High-Performance Athlete. Duncan MacDougall J, Wenger HA and Green HJ, eds. Champaign, IL: Human Kinetics, 1991. pp. 403–424.
12. Banister EW and Wenger HA. Monitoring training. In: Physiological Testing of the Elite Athlete. MacDougall JD, Wenger HA and Green HJ, eds. Ithaca, NY: Mouvement Publications, 1982. pp. 163–170.
13. Barak OF, Ovcin ZB, Jakovljevic DG, Lozanov-Crvenkovic Z, Brodie DA, and Grujic NG. Heart rate recovery after submaximal exercise in four different recovery protocols in male athletes and non-athletes. J Sports Sci Med 10: 369– 375, 2011.
14. Barnes MJ, Mundel T, and Stannard SR. Post-exercise alcohol ingestion exacerbates eccentric exercise induced losses in performance. Euro J Appl Physiol 108: 1009–1014, 2010.
15. Barnett A. Using recovery modalities between training sessions in elite athletes. Does it help? Sports Med 36: 781–796, 2006.
16. Beaven CM, Cook C, Gray D, Downes P, Murphy I, Drawer S, Ingram JR, Kilduff LP, and Gill N. Electrostimulation enhances recovery during a rugby pre-season. Int J Sports Physiol Perf 8: 92–98, 2013.
17. Belenky G, Wesensten NJ, Thorne DR, Thomas ML, Sing HC, Redmond DP, Russo MB, and Balkin TJ. Patterns of performance degradation and restoration during sleep restriction and subsequent recovery: A sleep dose-response study. J Sleep Res 12: 1–12, 2003.
18. Beliard S, Chauveau M, Moscatiello T, Cros F, Ecarnot F, and Becker F. Compression garments and exercise: No influence of pressure applied. J Sports Sci Med 14: 75–83, 2015.
19. Bell GJ, Snydmiller GD, Davies DS, and Quinney HA. Relationship between aerobic fitness and metabolic recovery from intermittent exercise in endurance athletes. Can J Appl Physiol 22: 78–85, 1997.
20. Berry MJ, Bailey SP, Simpkins LS, and TeWinkle JA. The effect of elastic tights on the post-exercise response. Can J Sport Sci 15: 244–248, 1990.
21. Bieuzen F, Bleakley CM, and Costello JT. Contrast water therapy and exercise induced muscle damage: A systematic review and meta-analysis. PLoS One 8: e62356, 2013.
22. Blomstrand E. Amino acids and central fatigue. Amino Acids 20: 25–34, 2001.
23. Blomstrand E, Moller K, Secher NH, and Nybo L. Effect of carbohydrate ingestion on brain exchange of amino acids during sustained exercise in human subjects. Acta Physiol Scand 185: 203–209, 2005.
24. Bobbert MF, Hollander AP, and Huijing PA. Factors in delayed onset muscular soreness of man. Med Sci Sports Exerc 18: 75–81, 1986.
25. Bruehl S, Lubenow TR, Nath H, and Ivankovich O. Validation of thermography in the diagnosis of reflex sympathetic dystrophy. Clin J Pain 12: 316–325, 1996.
26. Carafelli E, Sim J, Carolan B, and Liebesman J. Vibratory massage and shortterm recovery from muscular fatigue. Int J Sports Med 11: 474–478, 1990.
27. Carling J, Francis K, and Lorish C. The effects of continuous extermal compression on delayed-onset muscle soreness (DOMS). Int J Rehab Health 1: 223–235, 1995.
28. Clow A and Hucklebridge F. The impact of psychological stress on immune function in the athletic population. Exerc Immunol Rev 7: 5–17, 2001.
29. Cochrane DJ, Booker HR, Mundel T, and Barnes MJ. Does intermittent pneumatic leg compression enhance muscle recovery after strenuous eccentric exercise? Int J Sports Med 34: 969–974, 2013.
30. Colbert SD, Scott J, Dale T, and Brennan PA. Performing to a world class standard under pressure–can we learn lessons from the Olympians? Br J Oral Maxillofacial Surg 50: 291–297, 2012.
31. Collins NC. Is ice right? Does cryotherapy improve outcome for acute soft tissue injury? Emer Med J 25: 65–68, 2008.
32. Connaughton D, Wadey R, Hanton S, and Jones G. The development and maintenance of mental toughness: Perceptions of elite performers. J Sports Sci 26: 83–95, 2008.
33. Cook CJ and Beaven CM. Individual perception of recovery is related to subsequent sprint performance. Br J Sports Med 47(110), 705–709, 2013.
34. Cooke SR, Petersen SR, and Quinney HA. The influence of maximal aerobic power on recovery of skeletal muscle following anaerobic exercise. Eur J Appl Physiol 75: 512–519, 1997.
35. Coutts AJ, Wallace LK, and Slattery KM. Monitoring changes in performance, physiology, biochemistry, and psychology during overreaching and recovery in triathletes. Int J Sports Med 28: 125– 134, 2007.
36. Coza A, Dunn JF, Anderson B, and Nigg BM. Effects of compression on muscle tissue oxygenation at the onset of exercise. J Str Cond Res 26: 1631– 1637, 2012.
37. Crawford SK, Haas C, Butterfield TA, Wang Q, Zhang X, Zhao Y, and Best TM. Effects of immediate vs. delayed massage-like loading on skeletal muscle viscoelastic properties following eccentric exercise. Clin Biom 29: 671– 678, 2014.
38. Cronan TL III and Howley ET. The effect of training on epinephrine and norepinephrine excretion. Med Sci Sports 6: 122–125, 1974.
39. Curwin S. Models for use in studying sports-induced soft-tissue inflammation. in: Sports-Induced Inflammation. Leadbetter WB, Buckwalter JA and Gordon SL, eds. Park Ridge, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1990. pp. 103–121.
40. Dale J and Weinberg R. Burnout in sport: A review and critique. J Appl Sport Psych 2: 67–83, 1990.
41. Dascombe B, Laursen P, Nosaka K, and Polglaze T. No effect of upper body compression garments in elite flat-water kayakers. Eur J Sport Sci 13: 341–349, 2013.
42. Davidson RJ, Kabat-Zinn J, Schumacher J, Rosenkranz M, Muller D, Santorelli SF, Urbanowski F, Harrington A, Bonus K, and Sheridan JF. Alterations in brain and immune function produced by mindfulness meditation. Psychosom Med 65: 564–570, 2003.
43. Davis JM and Bailey SP. Possible mechanisms of central nervous system fatigue during exercise. Med Sci Sports Exerc 29: 45–57, 1997.
44. de Quervain DJ-F, Roosendaal B, and McGaugh JL. Stress and glucocorticoids impair retrieval of long-term spatial memory. Nature 394: 787–790, 1998.
45. Decorte N, Lafaix PA, Millet GY, Wuyam B, and Verges S. Central and peripheral fatigue kinetics during exhaustive constantload cycling. Scand J Med Sci Sports 22: 381–391, 2012.
46. Denworth L. The social power of touch. Sci Amer Mind 26: 30–39, 2015.
47. Desai P, Williams AG Jr, Prajapati P, and Downey HF. Lymph flow in instrumented dogs varies with exercise intensity. Lymphatic Res Biol 8: 143–148, 2010.
48. DeWeese BH, Hornsby G, Stone M, and Stone MH. The training process: Planning for strength–power training in track and field. Part 1: Theoretical aspects. J Sport Health Sci 2015, 4(4), DOI: 10.1016/j. jshs.2015.07.003.
49. DeWeese BH, Hornsby G, Stone M, and Stone MH. The training process: Planning for strength–power training in track and field. Part 2: Practical and applied aspects. J Sport Health Sci 2015.
50. Dick NA and Diehl JJ. Febrile illness in the athlete. Sports Health 6: 225–231, 2014.
51. Dienstbier RA. Arousal and physiological toughness: Implications for mental and physical health. Psychol Rev 96: 84–100, 1989.
52. Dishman RK. Stress management procedures. In: Ergogenic Aids in Sport. Williams MH, ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 1983. pp. 275–320.
53. Dodd S, Powers SK, Callender T, and Brooks E. Blood lactate disappearance at various intensities of recovery exercise. J Appl Physiol 57: 1462–1465, 1984.
54. Dolgener FA and Morien A. The effect of massage on lactate disappearance. J Str Cond Res 7: 159–162, 1993.
55. Dorel S. Local thermal applications. In: Recovery for Performance in Sport. Hausswirth C and Mujika I, eds. Champaign, IL: Human Kinetics, 2013. pp. 145–166.
56. Douris P, McKenna R, Madigan K, Cesarski B, Costiera R, and Lu M. Recovery of maximal isometric grip strength following cold immersion. J Str Cond Res 17: 509–513, 2003.
57. Dudley GA. Muscle pain prophylaxis. Inflammopharmacology 7: 249–253, 1999.
58. Duffield R, Edge J, Merrells R, Barnes M, Simcock D, and Gill N. The effects of compression garments on intermittent exercise performance and recovery on consecutive days. Int J Sports Physiol Perf 3: 454–468, 2008.
59. Duffield R and Portus M. Comparison of three types of full-body compression garments on throwing and repeat-sprint performance in cricket players. Br J Sports Med 41: 409–414, 2007.
60. Edge J, Mundel T, Weir K, and Cochrane DJ. The effects of acute whole body vibration as a recovery modality following high-intensity interval training in welltrained, middle-aged runners. Eur J Appl Physiol 105: 421–428, 2009.
61. Eichner ER. Overtraining: Consequences and prevention. J Sports Sci 13: S41– S48, 1995.
62. Ellaway P, King N, Gordon J, Davey N, Kuppuswamy A, and Triscott S. Differential effects of endurance and resistance training on central fatigue. J Sports Sci 26: 941–951, 2008.
63. Esposito F, Ce R, Rampichini S, and Veicsteinas A. Acute passive stretching in a previously fatigued muscle: Electrical and mechanical response during tetanic stimulation. J Sports Sci 27: 1347–1357, 2009.
64. Fantone JC. Basic concepts in inflammation. in: Sports-Induced Inflammation. Leadbetter WB, Buckwalter JA and Gordon SL, eds. Park Ridge, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1990. pp. 25–53.
65. Ferguson RA, Dodd MJ, and Paley VR. Neuromuscular electrical stimulation via the peroneal nerve is superior to graduated compression socks in reducing perceived muscle soreness following intense intermittent endurance exercise. Eur J Appl Physiol 47(110), 705–709, 2014.
66. Fitzgerald L. Overtraining increases the susceptibility to infection. Int J Sports Med 12: S5–S8, 1991.
67. Foster C. Monitoring training in athletes with reference to overtraining syndrome. Med Sci Sports Exerc 30: 1164–1168, 1998.
68. Franchini E, Takito MY, Nakamura FY, Matsushigue KA, and Peduti Dal’Molin Kiss MA. Effects of recovery type after a judo combat on blood lactate removal and on performance in an intermittent anaerobic task. J Sports Med Phy Fitness 43: 424–431, 2003.
69. French DN, Thompson KG, Garland BW, Barnes CA, Portas MD, Hood PE, and Wilkes G. The effects of contrast bathing and compression therapy on muscular performance. Med Sci Sports Exerc 40: 1297–1306, 2008.
70. Friden J, Sfakianos PN, Hargens AR, and Akeson WH. Residual muscular swelling after repetitive eccentric contractions. J Orthop Res 6: 493–498, 1988.
71. Frohlich M, Faude O, Klein M, Pieter A, Emrich E, and Meyer T. Strength training adaptations after cold-water immersion. J Str Cond Res 28: 2628– 2633, 2014.
72. Froyd C, Millet GY, and Noakes TD. The development of peripheral fatigue and short-term recovery during self-paced high-intensity exercise. J Physiol 591: 1339–1346, 2013.
73. Fry AC, Kraemer WJ, Van Borselen F, Lynch JM, Marsit JL, Pierre Roy E, Travis Triplett N, and Knuttgen HG. Performance decrements with high intensity resistance exercise overtraining. Med Sci Sports Exerc 26: 1165–1173, 1994.
74. Fry AC, Webber JM, Weiss LW, Fry MD, and Li Y. Impaired performances with excessive high-intensity free-weight training. J Str Cond Res 14: 54–61, 2000.
75. Fry RW, Grove JR, Morton AR, Zeroni PM, Gaudieri S, and Keast D. Psychological and immunological correlates of acuteovertraining. Br J Sports Med 28: 241– 246, 1994.
76. Fry RW, Morton AR, and Keast D. Periodisation of training stress—A review. Can J Sport Sci 17: 234–240, 1992.
77. Gandevia SC. Spinal and supraspinal factors in human muscle fatigue. Physioll Rev 81: 1725–1789, 2001.
78. Garagiola U and Ezio G. Use of telethermography in the management of sports injuries. Sports Med 10: 267–272, 1990.
79. Garduno-Diaz SD and Garduno-Diaz PY. The evolution of sports nutrition: A historical perspective and contemporary practices. Int J Med Pub Health Sci Res 2: 5–15, 2014.
80. Goletz VI and Osadchy VP. The complex use of restorative means in different stages of the annual training cycle. Soviet Sports Rev 23: 170–172, 1988.
81. Grant EL and Leavenworth RS. Statistical Quality Control. New York, NY: McGrawHill, 1988.
82. Greener T, Pinske K, and Petersen A. Recovery. Str Cond J 35: 86–88, 2013.
83. Gregg SG, Mazzeo RS, Budinger TF, and Brooks GA. Acute anemia increases lactate production and decreases clearance during exercise. J Appl Physiol 67: 756–764, 1989.
84. Gucciardi DF. Measuring mental toughness in sport: A psychometric examination of the psychological performance inventory-a and its predecessor. J Pers Assess 94: 393– 403, 2012.
85. Gucciardi DF, Gordon S, Dimmock JA, and Mallett CJ. Understanding the coach’s role in the development of mental toughness: Perspectives of elite Australian football coaches. J Sports Sci 27: 1483–1496, 2009.
86. Gupta S, Goswami A, Sadhukhan AK, and Mathur DN. Comparative study of lactate removal in short term massage of extremities, active recovery and a passive recovery period after supramaximal sessions. Int J Sports Med 17: 106–110, 1996.
87. Haas C, Butterfield TA, Zhao Y, Zhang X, Jarjoura D, and Best TM. Dosedependency of massage-like compressive loading on recovery of active muscle properties following eccentric exercise: Rabbit study with clinical relevance. Br J Sports Med 47 (2), 83–88, 2012.
88. Haff GG. Whole body vibration does not enhance recovery following a high-intensity interval training session. NSCA’s Perf Train J 8: 7–12, 2009.
89. Halson SL. Monitoring training load to understand fatigue in athletes. Sports Med 2(44 Suppl): S139–S147, 2014.
90. Hanin YL. Individually optimal recovery in sports: An application of the IZOF model. In: Enhancing Recovery: Preventing Underperformance in Athletes. Kellmann M, ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 2002. pp. 199–217.
91. Harazin B. [Comparison of recovery time in a cold provocation test performed according to Polish requirements and ISO 14835-1 standard]. Medycyna pracy 61: 413–417, 2010.
92. Hargreaves KM. Mechanisms of pain sensation resulting from inflammation. In: Sports-induced Inflammation. Leadbetter WB, Buckwalter JA, Gordon SL. Park Ridge IL, eds. American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1990. pp. 383– 392.
93. Hart JM, Swanik CB, and Tierney RT. Effects of sport massage on limb girth and discomfort associated with eccentric exercise. J Ath Train 40: 181–185, 2005.
94. Hartwig TB, Naughton G, and Searl J. Load, stress, and recovery in adolescent rugby union players during a competitive season. J Sports Sci 27: 1087–1094, 2009.
95. Hausswirth C and Mujika I. Introduction. In: Recovery for Performance in Sport. Hausswirth C and Mujika I, eds. Champaign, IL: Human Kinetics, 2013. pp. xi–xiii.
96. Havas E, Parviainen T, Vuorela J, Toivanen J, Nikula T, and Vihko V. Lymph flow dynamics in exercising human skeletal muscle as detected by scintography. J Physiol 504(Pt 1): 233–239, 1997.
97. Hayes SC, Reul-Hirche H, and Turner J. Exercise and secondary lymphedema: Safety, potential benefits, and research issues. Med Sci Sports Exerc 41: 483– 492, 2009.
98. Hemmings B, Smith M, Graydon J, and Dyson R. Effects of massage on physiological restoration, perceived recovery, and repeated sports performance. Br J Sports Med 34: 109– 115, 2000.
99. Hill J, Howatson G, van Someren K, Leeder J, and Pedlar C. Compression garments and recovery from exerciseinduced muscle damage: A meta-analysis. Br J Sports Med 48: 1340–1346, 2014.
100. Hinds T, McEwan I, Perkes J, Dawson E, Ball D, and George K. Effects of massage on limb and skin blood flow after quadriceps exercise. Med Sci Sports Exerc 36: 1308–1313, 2004.
101. Hogg JM. Debriefing: A means to increasing recovery and subsequent performance. In: Enhancing Recovery: Preventing Underperformance in Athletes. Kellmann M, ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 2002. pp. 181–198.
102. Hooper SL, Traeger Mackinnon L, Gordon RD, and Bachmann AW. Hormonal responses of elite swimmers to overtraining. Med Sci Sports Exerc 25: 741–747, 1993.
103. Hooper SL, Traeger MacKinnon L, and Hanrahan S. Mood states as an indication of staleness and recovery. Int J Sport Psych 28: 1–12, 1997.
104. Hooper SL, Traeger Mackinnon L, Howard A, Gordon RD, and Bachmann AW. Markers for monitoring overtraining and recovery. Med Sci Sports Exerc 27: 106–112, 1995.
105. Hopkins WG. Quantification of training in competitive sports. Sports Med 12: 161– 183, 1991.
106. Horsburgh VA, Schermer JA, Veselka L, and Vernon PA. A behavioural genetic study of mental toughness and personality. Pers Ind Diff 46: 100–105, 2009.
107. Howell JN, Chleboun G, and Conatser R. Muscle stiffness, strength loss, swelling and soreness following exercise-induced injury in humans. J Physiol 464: 183– 196, 1993.
108. Ingram J, Dawson B, Goodman C, Wallman K, and Beilby J. Effect of water immersion methods on post-exercise recovery from simulated team sport exercise. J Sci Med Sport 12: 417–421, 2009.
109. Ispirlidis L, Fatouros IG, Jamurtas AZ, Nikolaidis MG, Michailidis I, Margonis K, Chatzinkikolaou A, Kalistratos E, Katrabasas I, Alexiou V, and Taxildaris K. Time-course of changes in infammatory and performance responses following a soccer game. Clin J Sport Med 18: 423–432, 2008.
110. Issurin VB. Generalized training effects induced by athletic preparation. A review. J Sports Med Phys Fit 49: 333–345, 2009.
111. Jakeman JR, Macrae R, and Eston R. A single 10-min bout of cold-water immersion therapy after strenuous plyometric exercise has no beneficial effect on recovery from the symptoms ofexercise-induced muscle damage. Ergon 52: 456–460, 2009.
112. Jeffreys IA. Multidimensional approach to enhancing recovery. Str Cond J 27: 78– 85, 2005.
113. Jemni M, Sands WA, Friemel F, and Delamarche P. Effect of active and passive recovery on blood lactate and performance during simulated competition in high level gymnasts. Can J Appl Physiol 28: 240–256, 2003.
114. Jones EJ, Bishop PA, Richardson MT, and Smith JF. Stability of a practical measure of recovery from resistance training. J Str Cond Res 20: 756–759, 2006.
115. Jonhagen S, Ackermann P, Eriksson T, Saartok T, and Renstrom PAFH. Sports massage after eccentric exercise. Amer J Sports Med 32: 1499–1503, 2004.
116. Juliff LE, Halson SL, Bonetti DL, Versey NG, Driller MW, and Peiffer JJ. Influence of contrast shower and water immersion on recovery in elite netballers. J Str Cond Res 28: 2353–2358, 2014.
117. Kellmann M. Psychological assessment of underrecovery. In: Enhancing Recovery. Kellmann M, ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 2002. pp. 37–55.
118. Kellmann M. Underrecovery and overtraining: Different concepts—Similar impact? In: Enhancing Recovery. Kellmann M, ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 2002. pp. 3–24.
119. Kereszty A. Overtraining. In: Encyclopedia of Sport Sciences and Medicine. Larson LA, ed. New York, NY: Macmillan, 1971. pp. 218–222.
120. Khomenkov L. Restoration. In: Sports Restoration and Massage. Siff MC and Yessis M, eds. Escondido, CA: Sports Training, Inc, 1992. pp. 15–18.
121. Khoshnevis S, Craik NK, and Diller KR. Cold-induced vasoconstriction may persist long after cooling ends: An evaluation of multiple cryotherapy units. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 23 (9), 2475–2483, 2014.
122. Kinugasa T and Kilding AE. A comparison of post-match recovery strategies in youth soccer players. J Str Cond Res 23: 1402–1407, 2009.
123. Kop WJ, Weinstein AA, Deuster PA, Whittaker KS, and Tracy RP. Inflammatory markers and negative mood symptoms following exercise withdrawal. Brain Behav Immun 22: 1190–1196, 2008.
124. Kostyun RO, Milewski MD, and Hafeez I. Sleep disturbance and neurocognitive function during the recovery from a sportrelated concussion in adolescents. Amer J Sports Med 43: 633–640, 2015.
125. Kraemer WJ, Bush JA, Wickham RB, Denegar CR, Gomez AL, Gotshalk LA, Duncan ND, Volek JS, Putukian M, and Sebastianelli WJ. Influence of compression therapy on symptoms following soft tissue injury from maximal eccentric exercise. J Orthop Sports PhysTher 31: 282–290, 2001.
126. Krumova EK, Frettloh J, Klauenberg S, Richter H, Wasner G, and Maier C. Longterm skin temperature measurements—A practical diagnostic tool in complex regional pain syndrome. Pain 140: 8–22, 2008.
127. Kuipers H. How much is too much? Performance aspects of overtraining. Res Quar Exerc Sport 67: 65–69, 1996.
128. Le Meur Y, Duffield R, and Skein M. Sleep. In: Recovery for Performance in Sport. Hausswirth C and Mujika I, eds. Champaign, IL: Human Kinetics, 2013. pp. 99–110.
129. Le Meur Y and Hausswirth C. Active recovery. In: Recovery for Performance in Sport. Hausswirth C and Mujika I, eds. Champaign, IL: Human Kinetics, 2013. pp. 29–42.
130. Leadbetter WB. An introduction to sports-induced soft-tissue inflammation. In: Sports-induced Inflammation. Leadbetter WB, Buckwaller JA, Gordon SL, eds. Park Ridge, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1990. pp. 3–23.
131. Lemyre P-N and Fournier J. Psychological aspects of recovery. In: Recovery for Performance in Sport. Hausswirth C and Mujika I, eds. Champaign, IL: Human Kinetics, 2013. pp. 43–52.
132. Liepert J, Kotterba S, Tegenthoff M, and Malin JP. Central fatigue assessed by transcranial magnetic stimulation. Musc Nerve 19: 1429–1434, 1996.
133. Liu JZ, Lewandowski B, Karakasis C, Yao B, Siemionow V, Sahgal V, and Yue GH. Shifting of activation center in the brain during muscle fatigue: An explanation of minimal central fatigue? NeuroImage 35: 299–307, 2007.
134. Locke S, Osborne M, and O’Rourke P. Persistent fatigue in young athletes: Measuring the clinical course and identifying variables affecting clinical recovery. Scand J Med Sci Sports 21: 90–97, 2011.
135. Loehr JE. Mental Toughness Training for Sports. Lexington, MA: The Stephen Greene Press, 1982.
136. Loken LS, Wessberg J, Morrison I, McGlone F, and Olausson H. Coding of pleasant touch by unmyelinated afferents in humans. Nat Neurosci 12: 547–548, 2009.
137. Lopes FA, Panissa VL, Julio UF, Menegon EM, and Franchini E. The effect of active recovery on power performance during the bench press exercise. J Hum Kinet 40: 161–169, 2014.
138. Lum D, Landers G, and Peeling P. Effects of a recovery swim on subsequent running performance. Int J Sports Med 31 (1), 26–30, 2009.
139. Maffiuletti NA and Bendahan D. Measurement methods of muscle fatigue. In: Human Muscle Fatigue. Williams CA and Ratel S, eds: Routledge. London, UK, 2009. pp. 36–66.
140. Malm C. Exercise-induced muscle damage and inflammation: Fact or fiction?. Acta Physiol Scand 171: 233– 239, 2001.
141. Malone JK, Blake C, and Caulfield BM. Neuromuscular electrical stimulation during recovery from exercise: A systematic review. J Str Cond Res 28: 2478–2506, 2014.
142. Malone TR, Engelhardt DL, Kirkpatrick JS, and Bassett FH. Nerve injury in athletes caused by cryotherapy. J Athl Train 27: 235–237, 1992.
143. Marino FE, Gard M, and Drinkwater EJ. The limits to exercise performance and the future of fatigue research. Br J Sports Med 45: 65–67, 2011.
144. Martin JS, Friedenreich ZD, Borges AR, and Roberts MD. Acute effects of peristaltic pneumatic compression on repeated anaerobic exercise performance and blood lactate clearance. J Str Cond Res 29(10), 2900–2906, 2015.
145. Martin PG and Rattey J. Central fatigue explains sex differences in muscle fatigue and contralateral cross-over effects of maximal contractions. Euro J Physiol 454: 957–969, 2007.
146. McGlone F, Vallbo AB, Olausson H, Loken L, and Wessberg J. Discriminative touch and emotional touch. Can J Exp Psychol 61: 173–183, 2007.
147. McGlone F, Wessberg J, and Olausson H. Discriminative and affective touch: Sensing and feeling. Neuron 82: 737– 755, 2014.
148. McLellan CP, Lovell DI, and Gass GC. Markers of postmatch fatigue in professional rugby league players. J Str Cond Res 25(4), 1030–1039, 2010.
149. Meeusen R. Central fatigue - The serotonin hypothesis and beyond. J Sports Sci 27: S22, 2009.
150. Mika A, Mika P, Fernhall B, and Unnithan VB. Comparison of recovery strategies on muscle performance after fatiguing exercise. Amer J Phys Med Rehab 86: 474–481, 2007.
151. Millard-Stafford M, Warren GL, Thomas LM, Doyle JA, Snow T, and Hitchcock K. Recovery from run training: Efficacy of a carbohydrate-protein beverage? Int J Sport Nutr Exerc Metabol 15: 610–624, 2005.
152. Minett GM and Duffield R. Is recovery driven by central or peripheral factors? A role for the brain in recovery following intermittent-sprint exercise. Front Physiol 5: 24, 2014.
153. Montgomery PG, Pyne DB, Hopkins WG, Dorman JC, Cook K, and Minahan CL. The effect of recovery strategies on physical performance and cumulative fatigue in competitive basketball. J Sports Sci 26: 1135–1145, 2008.
154. Morasaka A. Sports massage. A comprehensive review. J Sports Med Phys Fit 45: 370–380, 2005.
155. Moraska A. Sports massage. J Sports Med Phys Fit 45: 370–380, 2005.
156. Morrison I, Loken LS, Minde J, Wessberg J, Perini I, Nennesmo I, and Olausson H. Reduced C-afferent fibre density affects perceived pleasantness and empathy for touch. Brain 134: 1116–1126, 2011.
157. Morrison I, Loken LS, and Olausson H. The skin as a social organ. Exp Brain Res 204: 305–314, 2010.
158. Morton RH. Contrast water immersion hastens plasma lactate decrease after intense anaerobic exercise. J Sci Med Sport 10: 467–470, 2007.
159. Naclerio F, Larumbe-Zabala E, Cooper R, Jimenez A, and Goss-Sampson M. Effect of a carbohydrate-protein multi-ingredient supplement on intermittent sprint performance and muscle damage in recreational athletes. Appl Physiol Nutr Metabol 39(10), 1151–1158.
160. Negro M, Giardina S, Marzani B, and Marzatico F. Branched-chain amino acid supplementation does not enhance athletic performance but affects muscle recovery and the immune system. J Sports Med Phys Fit 48: 347–351, 2008.
161. Neufer PD, Sawka MN, Young AJ, Quigley MD, Latzka WA, and Levine L. Hypohydration does not impair skeletal muscle glycogen resynthesis after exercise. J Appl Physiol 70: 1490– 1494, 1991.
162. Nicholas C. Legal nutritional supplements during a sporting event. Essays Biochem 44: 45–61, 2008.
163. Nicholls AR, Polman RCJ, Levy AR, and Backhouse SH. Mental toughness, optimism, pessimism, and coping among athletes. Pers Ind Diff 44: 1182–1192, 2008.
164. Ogai R, Yamane M, Matsumoto T, and Kosaka M. Effects of petrissage massage on fatigue and exercise performance following intensive cycling pedalling. Br J Sports Med 42: 534–539, 2008.
165. Okamoto T, Masuhara M, and Ikuta K. Acute effects of self-Myofascial release using a foam roller on arterial function. J Str Cond Res 28(1), 69–73, 2013.
166. Olausson H, Cole J, Rylander K, McGlone F, Lamarre Y, Wallin BG, Kramer H, Wessberg J, Elam M, Bushnell MC, and Vallbo A. Functional role of unmyelinated tactile afferents in human hairy skin: Sympathetic response and perceptual localization. Exp Brain Res 184: 135–140, 2008.
167. Olausson H, Wessberg J, Morrison I, McGlone F, and Vallbo A. The neurophysiology of unmyelinated tactile afferents. Neurosci Biobehav Rev 34: 185–191, 2010.
168. Park S, Chung K, and Jayaraman S. Chapter 1.1-wearables: fundamentals, advancements, and a roadmap for the future. In: Wearable Sensors. Sazonov E and Neuman MR, eds. Oxford: Oxford Academic Press, 2014. pp. 1–23.
169. Perna FM and Mcdowell SL. Role of psychological stress in cortisol recovery from exhaustive exercise among elite athletes. Int J Behav Med 2: 13, 1995.
170. Perry CA, Summers L, Rutherford J, and Chomentowski PJ III. The effects of active recovery during resistance training on lactate clearance in collegiate athletes. Med Sci Sports Exerc 39: S304, 2014.
171. Peterson K. Overtraining: Balancing practice and performance. In: Handbook of Research on Sport Psychology. Murphy S, ed. Champaign, IL: Human Kinetics, 2005. pp. 49–70.
172. Petit E, Mougin F, Bourdin H, Tio G, and Haffen EA. 20-min nap in athletes changes subsequent sleep architecture but does not alter physical performances after normal sleep or 5-h phase-advance conditions. Eur J Appl Physiol 114: 305– 315, 2014.
173. Piraki MAP, Ebrahim K, Karimi F, and Anissian A. Effect of active and passive recovery on athletes’ white blood cell count. Qom Univ Med Sci J 2: 15–20, 2008.
174. Poppendieck W, Faude O, Wegmann M, and Meyer T. Cooling and performance recovery of trained athletes: A metaanalytical review. Int J Sports Physiol Perf 8: 227–242, 2013.
175. Pournot H, Bieuzen F, Duffield R, Lepretre P-M, Cozzolino C, and Hausswirth C. Short term effects of various water immersions on recovery from exhaustive intermittent exercise. Eur J Appl Physiol 111: 1287–1295, 2011.
176. Power ML. Commentary Viability as opposed to stability: An evolutionary perspective on physiological regulation. In: Allostasis, Homeostasis, and the Costs of Physiological Pdaptation. Sterling P, ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 2004. pp. 343–364.
177. Prentice WE and Malone TR. Thermotherapy. In: Sports-induced Inflammation. Leadbetter WB, Buckwalter JA and Gordon SL, eds. Park Ridge, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 1990. pp. 455–461.
178. Pyne DB, Gleeson M, McDonald WA, Clancy RL, Perry JC, and Fricker PA. Training strategies to maintain immunocompetence in athletes. Int J Sports Med 21: S51–S60, 2000.
179. Pyne DB, Mujika I, and Reilly T. Peaking for optimal performance: Research limitations and future directions. J Sports Sci 27: 195–202, 2009.
180. Pyne DB, Verhagen EA, and Mountjoy M. Nutrition, illness, and injury in aquatic sports. Int J Sport Nutr Exerc Metab 24: 460–469, 2014.
181. Rabita G and Delextrat A. Stretching. In: Recovery for Performance in Sport. Hausswirth C and Mujika I, eds. Champaign, IL: Human Kinetics, 2013. pp. 55–69.
182. Rasmussen P, Secher NH, and Petersen NT. Understanding central fatigue: Where to go? Exp Physiol 92: 369–370, 2007.
183. Rattray B, Argus C, Martin K, Northey J, and Driller M. Is it time to turn our attention toward central mechanisms for postexertional recovery strategies and performance? Front Physiol 6: 79, 2015.
184. Reilly T and Ekblom B. The use of recovery methods post-exercsie. J Sports Sci 23: 619–627, 2005.
185. Reinke S, Taylor WR, Duda GN, von Haehling S, Reinke P, Volk H-D, Anker SD, and Doehner W. Absolute and functional iron deficiency in professional athletes during training and recovery. Int J Cardiol 156: 186– 191, 2012.
186. Richardson SO, Andersen MB, and Morris T. Overtraining Athletes. Champaign, IL: Human Kinetics, 2008.
187. Rieder H, Riffelt D, and Vierneisel S. Regeneration after sport loads. In: A Collection of European Sports Science Translations Part 1. Jarver J, ed. Kidman Park, Australia: South Australian Sports Institute, 1990. pp. 58–64.
188. Robertson A, Watt JM, and Galloway SDR. Effects of leg massage on recovery from high intensity cycling exercise. Br J Sports Med 38: 173–176, 2004.
189. Robey E, Dawson B, Goodman C, and Beilby J. Effect of postexercise recovery procedures following strenuous stairclimb running. Res Sports Med 17: 245– 259, 2009.
190. Robson-Ansley PJ, Gleeson M, and Ansley L. Fatigue management in the preparation of Olympic athletes. J Sports Sci 27: 1409–1420, 2009.
191. Rountree S. The Athlete’s Guide to Recovery. Boulder, CO: Velopress, 2011.
192. Rowbottom DG, Keast D, and Morton AR. Monitoring and preventing overreaching and overtraining in endurance athletes. In: Overtraining in Sport. Kreider RB, Fry AC and O’Toole ML, eds. Champaign, IL: Human Kinetics, 1998. pp. 47–66.
193. Sands WA. National women’s tracking program pt. 2-response. Technique 10: 23–27, 1990.
194. Sands WA. Monitoring elite gymnastics athletes via rule based computer systems. In: Masters of Innovation III. Northbrook, IL: Zenith Data Systems, 1991. pp. 92.
195. Sands WA. Monitoring the elite female gymnast. Nat Str Cond Assoc J 13: 66– 71, 1991.
196. Sands WA. AI and athletics. PC AI 6: 52– 54, 1992.
197. Sands WA. Keeping score: Rest and recovery vital to enhance training. Skating 83: 34–35, 2006.
198. Sands WA. Thinking sensibly about recovery. In: Strength and Conditioning for Sports Performance. Jeffreys I and Moody J, eds. Oxon, UK: Routledge, 2016. pp. 451–483.
199. Sands WA, Henschen KP, and Shultz BB. National women’s tracking program. Technique 9: 14–19, 1989.
200. Sands WA and McNeal JR. Predicting athlete preparation and performance: A theoretical perspective. J Sport Behav 23: 1–22, 2000.
201. Sands WA, McNeal JR, Murray SR, Ramsey MW, Sato K, Mizuguchi S, and Stone MH. Stretching and its effects on recovery: A review. Str Cond J 35: 30– 36, 2013.
202. Sands WA, McNeal JR, Murray SR, and Stone MH. Dynamic compression enhances pressure-to-pain threshold in elite athlete Recovery: Exploratory study. J Str Cond Res 29: 1263–1272, 2015.
203. Sands WA, McNeal JR, and Stone MH. Thermal imaging and gymnastics injuries: A means of screening and injury identification. Sci Gym J 3: 5–12, 2011.
204. Sands WA and Stone MH. Monitoring the elite athlete. Olympic Coach 17: 4–12, 2006.
205. Sargent C, Lastella M, Halson SL, and Roach GD. The impact of training schedules on the sleep and fatigue of elite athletes. Chronobiol Int 31: 1160–1168, 2014.
206. Sayers MG, Calder AM, and Sanders JG. Effect of whole-body contrast-water therapy on recovery from intense exercise of short duration. Eur J Sport Sci 11: 293–302, 2011.
207. Schlicht W, Naretz W, Witt D, and Rieckert H. Ammonia and lactate: Differential information on monitoring training load in sprint events. Int J Sports Med 11: S85–S90, 1990.
208. Seiler S, Haugen O, and Kuffel E. Autonomic recovery after exercise in trained athletes: Intensity and duration effects. Med Sci Sports Exerc 39: 1366– 1373, 2007.
209. Seimuk A, Arkhangorodsky Z, and Zaitsev Y. Autogenic training for heavy weightlifting training. Tyazhelaya Atletika: 23–24, 1982.
210. Sharma P and Meena TR. Aromatherapy for sports and fitness. Br J Sports Med 44: i4, 2010.
211. Siegel D. Stretching and muscular endurance performance. J Phys Ed Rec Dance 77: 5, 2006.
212. Siegler JC, Keatley S, Midgley AW, Nevill AM, and McNaughton LR. Preexercise alkalosis and acid-base recovery. Int J Sports Med 29: 545–551, 2008.
213. Siff MC. Stress management and restoration. In: Sports Restoration and Massage. Siff MC and Yessis M, eds. School of Mechanical Engineering, University of Witwatersrand. Johannesburg, South Africa, 1992. pp. 1–12.
214. Siff MC. Facts and fallacies of fitness. In: University of Witwatersrand. Johannesburg, South Africa: Mel Siff, 1998.
215. Skof B and Strojnik V. Neuro-muscular fatigue and recovery dynamics following anaerobic interval workload. Int J Sports Med 27: 220–225, 2005.
216. Smith B and Carpinter P. Monitoring endurance training. J Phys Ed New Zealand 32: 9–11, 1999.
217. Smith LL. Cytokine hypothesis of overtraining: A physiological adaptation to excessive stress?. Med Sci Sports Exerc 32: 317–331, 2000.
218. Snijders T, Res PT, Smeets JS, van Vliet S, van Kranenburg J, Maase K, Kies AK, Verdijk LB, and van Loon LJ. Protein ingestion before sleep increases muscle mass and strength gains during prolonged resistance-type exercise training in healthy young men. J Nutr 145(6), 1178–1184, 2015.
219. Soultanakis HN, Nafpaktiitou D, and Mandaloufa SM. Impact of cool and warm water immersion on 50-m sprint performance and lactate recovery in swimmers. J Sports Med Phys Fit 55: 267–272, 2015.
220. Spaccarotella KJ and Andzel WD. Building a beverage for recovery from endurance activity: A review. J Str Cond Res 25: 3198–3204, 2011.
221. Stasiule L, Capkauskiene S, Vizbaraite D, and Stasiulis A. Deep mineral water accelerates recovery after dehydrating aerobic exercise: A randomized, doubleblind, placebo-controlled crossover study. J Int Soc Sports Nutr 11: 34, 2014.
222. Sterling P. Principles of allostasis: Optimal design, predictive regulation, pathophysiology, and rational therapeutics. In: Allostasis, Homeostasis, and the Costs of Physiological Adaptation. Schulkin J, ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 2004. pp. 17–64.
223. Sterling P and Eyer J. Allostasis: A new paradigm to explain arousal pathology. In: Handbook of Life Stress Cognition and Health. Fisher S and Reason J, eds. New York, NY: John-Wiley & Sons, 1988. pp. 629–649.
224. Stone MH and Fry AC. Increased training volume in strength/power athletes. In: Overtraining in Sport. Kreider RB, Fry AC and O’Toole ML, eds. Champaign, IL: Human Kinetics, 1998. pp. 87–105.
225. Stone MH and Stone ME. Recoveryadaptation: Strength and power sports. Olympic Coach 15: 12–15, 2003.
226. Stone MH, Stone ME, and Sands WA. Monitoring resistance training. In: Principles and Practice of Resistance Training. Champaign, IL: Human Kinetics, 2007. pp. 181–199.
227. Stone MH, Stone ME, and Sands WA. Principles and Practice of Resistance Training. Champaign, IL: Human Kinetics, 2007.
228. Stupka N, Lowther S, Chorneyko K, Bourgeois JM, Hogben C, and Tarnopolsky MA. Gender differences in muscle inflammation after eccentric exercise. J Appl Physiol 89: 2325– 2332, 2000.
229. Sun M, Qian F, Shen W, Tian C, Hao J, Sun L, and Liu J. Mitochondrial nutrients stimulate performance and mitochondrial biogenesis in exhaustively exercised rats. Scand J Med Sci Sports 22: 764–775, 2012.
230. Suzuki M, Umeda T, Nakaji S, Shimoyama T, Mashiko T, and Sugawara K. Effect of incorporating low intensity exercise into the recovery period after a rugby match. Br J Sports Med 38: 436–440, 2004.
231. Takeda M, Sato T, Hasegawa T, Shintaku H, Kato H, Yamaguchi Y, and Radak Z. The effects of cold water immersion after rugby training on muscle power and biochemical markers. J Sports Sci Med 13: 616–623, 2014.
232. Taylor T, West DJ, Howatson G, Jones C, Bracken RM, Love TD, Cook CJ, Swift E, Baker JS, and Kilduff LP. The impact of neuromuscular electrical stimulation on recovery after intensive, muscle damaging, maximal speed training in professional team sports players. J Sci Med Sport 18: 328–332, 2015.
233. Teixeira VH, Valente HF, Casal SI, Marques AF, and Moreira PA. Antioxidants do not prevent postexercise peroxidation and may delay muscle recovery. Med Sci Sports Exerc 41: 1752–1760, 2009.
234. Theodoros I, Marija K, and ÐorCe S. Syncretism of coaching science in ancient Greece and modern times. Serbian J Sports Sci 2: 111–121, 2008.
235. Tibbert S, Morris T, and Andersen M. Mental toughness and recovery in athletes. J Sci Med Sport 12: S33, 2009.
236. Tiidus PM. Manual massage and recovery of muscle function following exercise: A literature review. J Orthop Sports Phys Ther 25: 107–112, 1997.
237. Tiidus PM and Shoemaker JK. Effleurage massage, muscle blood flow and longterm post-exercise strength recovery. Int J Sports Med 16: 478–483, 1995.
238. Tochikubo O, Ri S, and Kura N. Effects of pulse-synchronized massage with air cuffs on peripheral blood flow and autonomic nervous system. Circulat J 70: 1159–1163, 2006.
239. Tomaski M. Effect of hydromassage on changes in blood electrolyte and lactic acid levels and haematocrit value after maximal effort. Acta Physioligca Polska 34: 257–261, 1983.
240. Tomlin DL and Wenger HA. The relationship between aerobic fitness and recovery from high intensity intermittent exercise. Sports Med 31: 1–11, 2001.
241. Toumi H and Best TM. The inflammatory response: Friend or enemy of muscle injury? Br J Sports Med 37: 284–286, 2003.
242. Tseng C-Y, Lee J-P, and Kuo C-H. Cold pack application delays recovery from eccentric contraction-induced muscle damage. Med Sci Sports Exerc 43: S26, 2011.
243. Tseng CY, Lee JP, Tsai YS, Lee SD, Kao CL, Liu TC, Lai C, Harris MB, and Kuo CH. Topical cooling (icing) delays recovery from eccentric exerciseinduced muscle damage. J Str Cond Res 27: 1354–1361, 2013.
244. Vaile J and Halson S. Physiological recovery. In: Physiological Tests for Elite Athletes. Tanner RK and Gore CJ, eds. Champaign, IL: Human Kinetics, 2013. pp. 149–163.
245. Vaile J, Halson S, Gill N, and Dawson B. Effect of hydrotherapy on recovery from fatigue. Int J Sports Med 29: 539–544, 2008.
246. Vaile J, Halson S, Gill N, and Dawson B. Effect of hydrotherapy on the signs and symptoms of delayed onset muscle soreness. Eur J Appl Physiol 102: 447– 455, 2008.
247. Vaile J, O’Hagan C, Stefanovic B, Walker M, Gill N, and Askew CD. Effect of cold water immersion on repeated cycling performance and limb blood flow. Br J Sports Med 45: 825–829, 2011.
248. Vairo GL, Miller SJ, McBrier NM, and Buckley WE. Systematic review of efficacy for manual lymphatic draining techniques in sports medicine and rehabilitation: An evidence-based practice approach. J Manipul Ther 17: e80–89, 2009.
249. Veselka L, Schermer JA, Martin RA, and Vernon PA. Laughter and resiliency: A behavioral genetic study of humor styles and mental toughness. Twin Res Hum Genet 13: 442–449, 2010.
250. Viitasalo JT, Niemela K, Kaappola R, Korjus T, Levola M, Mononen HV, Rusko HK, and Takala TES. Warm underwater water-jet massage improves recovery from intense physical exercise. Eur J Appl Physiol Occupat Physiol 71: 431–438, 1995.
251. Volpe SL. Minerals as ergogenic aids. Curr Sports Med Rep 7: 224–229, 2008.
252. Walsh NP, Gleeson M, Pyne DB, Nieman DC, Dhabhar FS, Shephard RJ, Oliver SJ, Bermon S, and Kajeniene A. Position statement. Part two: Maintaining immune health. Exerc Immunol Rev 17: 64–103, 2011.
253. Weeks B and Horan S. Massage: Diagnosis and management. Mod Athlete Coach 47: 16–20, 2009.
254. Weerapong P, Hume PA, and Kolt GS. The mechanisms of massage and effects on performance, muscle recovery and injury prevention. Sports Med 35: 235– 256, 2005.
255. Verkhoshansky YV. Programming and organization of training, Moscow, U.S.S. R.: Fizkultura i Spovt, pp 23, 1985.
256. Welch WJ. How cells respond to stress. Sci Amer 268: 56–64, 1993.
257. Wigernaes I, Hostmark AT, Kierulf P, and Stromme SB. Active recovery reduces the decrease in circulating white blood cells after exercise. Int J Sports Med 21: 608– 612, 2000.
258. Williams CA and Ratel S. Definitions of muscle fatigue. In: Human Muscle Fatigue. Williams CA and Ratel S, eds. London, UK: Routledge, 2009. pp. 3–16.
259. Wylie J. The general significance of recovery or rest as a component of sports training. J Psycho-soc Asp 7: 57–66, 1981.
260. Zalessky M, Sobolevsky V, and Khomenov L. Basic restoration procedures. Mod Athl Coach 26: 14–16, 1988


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 18.2.2019, 14:55
Сообщение #445


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Новые молекулы обращают потерю памяти, связанную с депрессией, старением

Новые терапевтические молекулы обещают обратить вспять потерю памяти, связанную с депрессией и старением. Эти молекулы не только быстро улучшают симптомы, но, что примечательно, также, по-видимому, восстанавливают основные нарушения мозга, вызывающие потерю памяти в доклинических моделях.

Новые терапевтические молекулы, разработанные в Центре наркологии и психического здоровья (CAMH) в Торонто, обещают обратить вспять потерю памяти, связанную с депрессией и старением.

Эти молекулы не только быстро улучшают симптомы, но, что примечательно, также, по-видимому, восстанавливают основные нарушения мозга, вызывающие потерю памяти в доклинических моделях.

«В настоящее время нет лекарств для лечения когнитивных симптомов, таких как потеря памяти, которые возникают при депрессии, других психических заболеваниях и старении», - говорит д-р Этьен Сибил, заместитель директора Исследовательского института психического здоровья семьи Кэмпбелл в CAMH и ведущий ученый в исследовании. ,

Что уникально и многообещающе в этих результатах, несмотря на многие неудачи в разработке лекарств от психических заболеваний, так это то, что эти соединения имеют высокую направленность для активации нарушенных рецепторов мозга, которые вызывают потерю памяти, говорит он.

Чтобы достичь этой стадии, потребовалась серия исследований - последнее из которых появилось в январе 2019 года в « Молекулярной нейропсихиатрии» . Во-первых, доктор Сибилль и его команда определили специфические нарушения рецепторов клеток головного мозга в системе нейротрансмиттеров ГАМК. Затем они показали, что эти нарушения, вероятно, вызывали симптомы настроения и памяти при депрессии и старении.

Новые малые молекулы были изобретены для связывания и активации этой рецепторной мишени. Идея заключалась в том, что они будут оказывать терапевтическое воздействие путем «устранения» нарушений, что приведет к улучшению симптомов. Молекулы представляют собой химические изменения бензодиазепинов, класса анти-тревожных и седативных препаратов, которые также активируют систему ГАМК, но не являются целенаправленными.

Однократную дозу этих новых молекул вводили в доклинических моделях вызванной стрессом потери памяти.Тридцать минут спустя производительность памяти вернулась к нормальному уровню - эксперимент, который был воспроизведен более 15 раз. В другом эксперименте, в котором использовались доклинические модели старения, снижение памяти было быстро обращено вспять, а производительность увеличилась до 80 процентов после введения, по существу достигнув уровней, наблюдаемых в молодости или на более ранних стадиях взрослой жизни. Это улучшение длилось более двух месяцев при ежедневном лечении.

«Старые клетки выглядят так же, как молодые клетки мозга, показывая, что наши новые молекулы могут модифицировать мозг в дополнение к улучшению симптомов», - говорит доктор Сибил. Он рассчитывает начать тестирование молекул в клинических исследованиях через два года. «Мы показали, что наши молекулы попадают в мозг, безопасны, активируют клетки-мишени и устраняют когнитивный дефицит потери памяти».

В случае успеха потенциальные приложения являются широкими. Мало того, что не хватает лечения когнитивных расстройств при психических заболеваниях, но улучшения мозга предполагают, что молекулы могут помочь предотвратить потерю памяти в начале болезни Альцгеймера, потенциально задерживая ее начало.

Эти результаты были представлены сегодня на ежегодном собрании Американской ассоциации содействия развитию науки (AAAS) в Вашингтоне.
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  10877c17bf9c.jpg ( 21.66 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 18.2.2019, 18:38
Сообщение #446


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Спокоен как GABA

ГАМК. Нейромедиатор — монополист «отрасли» торможения в нервной системе. Находится в состоянии вечной борьбы за влияние со своим бодрым отцом Глутаматом. Основная функция — гашение возбуждающих сигналов: ГАМК убеждает нейроны (и нас, их «хозяев») не реагировать на провокации агрессивных соседей и соблюдать спокойствие, чтобы не пасть жертвами глутаматных козней инсульта. Вероятно, ГАМК участвует в поддержании нормального цикла сна и повышает усвоение глюкозы. Не исключено, что дирижирует она и какими-то сигнальными путями у растений — не зря же это основная аминокислота апопласта помидоров!

сайт eusoniptera.deviantart.com



Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — главный тормозной медиатор в нервной системе человека. Но только тех из нас, у кого она уже развита. А чтобы обеспечить нам поистине олимпийское спокойствие, ей иногда помогает пёстрая компания очень известных веществ. Мы познакомимся с ГАМК поближе и узнаем, что эта молекула не так проста, как кажется на первый взгляд.

Нейромедиатор покоя

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК; γ-aminobutyric acid, GABA) синтезируется в мозге из глутаминовой кислоты — еще одного нейромедитора — путем ее декарбоксилирования (удаления карбоксильной группы из основной цепи) (рис. 1). По химической классификации ГАМК — это аминокислота, но не привычная, то есть используемая для синтеза белковых молекул, α-аминокислота, где аминогруппа присоединена к первому атому углерода в цепочке. В ГАМК аминогруппа связана с третьим от карбоксильной группы атомом (в глутамате он был первым по счету до декарбоксилирования).



ГАМК синтезируется прямо в мозге и связывается с двумя типами рецепторов на поверхности нейронов — ГАМК-рецепторами типов А и В. Рецепторы типа А раньше подразделялись на рецепторы типов А и С (встречаются преимущественно в сетчатке глаза), но в последующем были объединены в связи с общностью действия. Этот тип рецепторов является ионотропным: при связывании с ними ГАМК в мембране нервной клетки открывается ионный канал, и ионы хлора устремляются в клетку, снижая ее реактивность. Мембрана нервной клетки обладает потенциалом покоя [1]. Внутри клетки меньше заряженных ионов, чем снаружи, и это создает разницу зарядов. Снаружи превосходство создается хлором, кальцием и натрием, а внутри преобладают ионы калия и ряд отрицательно заряженных органических молекул. В теоретическом смысле у потенциала мембраны есть два пути: увеличение (называемое деполяризацией) и уменьшение (гиперполяризация) (рис. 2). В покое мембранный потенциал равен приблизительно −70...−90 мВ (милливольт), а при работе нервной системы начинается «перетягивание каната» между двумя силами — возбуждающими клетку (деполяризующими мембрану) и тормозящими ее (гиперполяризующими).



Чтобы понять, как это работает, надо учесть два момента. Первый — на один нейрон в то же самое время могут воздействовать несколько противоположно направленных сил: например, пять возбуждающих и три тормозящих нейрона сошлись на одной клетке в этом участке нервной системы. При этом они могут воздействовать на дендрит этого нейрона и на аксон в пресинаптической части. Второй момент — нервная клетка, испытывающая эти воздействия, будет работать по принципу «всё или ничего». Она не может одновременно послать сигнал и не посылать его. Все воздействия сигналов, пришедших на клетку, суммируются, и если итоговые изменения потенциала мембраны превысят определенное значение (называемое порогом возбуждения), то сигнал будет передан на другую клетку через синапс. Если же пороговое значение не будет достигнуто, то извините — попробуйте еще раз, ребята. Всё это напоминает басню Крылова про лебедя, рака и щуку: каждый тянет в свою сторону, но не очень понятно, что из этого выйдет.

Итак, молекула ГАМК связалась с рецептором ионного канала. Ионный канал, обладающий довольно сложным строением (рис. 3), раскрывается и начинает пропускать внутрь клетки отрицательно заряженные ионы хлора. Под воздействием этих ионов происходит гиперполяризация мембраны, и клетка становится менее восприимчивой к возбуждающим сигналам других нейронов. Это первая и, пожалуй, главная функция ГАМК — торможение активности нервных клеток в нервной системе.



Рецепторы типа В являются метаботропными, то есть влияют на обмен веществ в клетке. Они тоже снижают уровень возбуждения в клетке, но делают это более медленными способами, через систему G-белков. Рецепторы этого типа помогают клетке снизить чувствительность к возбуждающим воздействиям через влияние на кальциевые и калиевые каналы.

Припадки и тревога

ГАМК-ергическая система головного мозга по своему строению напоминает все остальные (рис. 4). Есть ряд глубоко расположенных в мозге структур, откуда нервные волокна, выделяющие ГАМК, идут в другие части нервной системы. Поэтому ГАМК является тормозным нейромедиатором, регулирующим многие процессы — от мышечного тонуса до эмоциональных реакций.



Однако тормозным медиатором ГАМК становится только в зрелом мозге. В развивающейся нервной системе ГАМК-ергические нейроны могут производить возбуждающее действие на клетки, также меняя проницаемость мембраны для ионов хлора [2]. В незрелых нервных клетках концентрация ионов хлора выше, чем в окружающей среде, и стимуляция рецепторов ГАМК приводит к выходу этих анионов из клетки и последующей деполяризации мембраны. Со временем созревает основная возбуждающая система мозга — глутаматная, — и ГАМК приобретает роль тормозного (гиперполяризующего мембрану) нейромедиатора.

Само созревание мозга — это сложный процесс, который на разных этапах онтогенеза регулируется множеством генов (рис. 5). Нарушение процессов созревания и миграции нейронов приводит к различным неврологическим заболеваниям, например, эпилепсии [3]. Эпилепсия — одно из самых распространенных неврологических заболеваний. При нём нейроны головного мозга генерируют нервные импульсы не так, как следуют — слишком часто и слишком сильно, что приводит к возникновению патологического очага возбуждения в мозге. Именно существование такого очага приводит к припадкам — самому главному и опасному симптому эпилепсии. Такая «разрядка» позволяет на время снизить возбуждение в нервной системе. Мутации в ряде генов приводят к тому, что ГАМК-ергические вставочные нейроны оказываются не на своем месте и не могут полноценно выполнять свои тормозящие функции. На мышиных моделях и при исследовании генотипа людей была установлена связь между мутациями, нарушением миграции и созревания ГАМК-ергических нейронов и развитием эпилепсии.



Другим аспектом тормозящего действия ГАМК является влияние на эмоциональные процессы — в частности на тревогу. Тревога — это очень обширное понятие. В нём заключены как и совершенно здоровые реакции человека на стрессовые воздействия (экзамен, темная подворотня, признание в любви), так и патологические состояния (тревожные расстройства в медицинском смысле этого слова). Исходя из положений современной психиатрической науки, можно сказать, что есть нормальная тревога и тревога как болезнь. Тревога становится болезнью, когда она мешает вашей повседневной или профессиональной жизни, блокируя принятие любых решений — даже самых необходимых.

Отделом мозга, который отвечает за эмоциональные реакции, является миндалевидное тело — скопление нервных клеток в глубине нашей головы. Это одна из самых древних и важных частей нервной системы у животных. Особой специальностью миндалевидного тела являются отрицательные эмоции — мы гневаемся, злимся, боимся и тревожимся через миндалину. ГАМК позволяет мозгу снижать интенсивность этих переживаний.

Таблетка от нервов

Лекарства, которые эффективны в борьбе с тревогой и припадками, должны связываться с рецептором ГАМК. Они не являются прямыми стимуляторами рецептора, т.е. не связываются с той же частью молекулы, что и ГАМК. Их роль заключается в том, что они повышают чувствительность ионного канала к ГАМК, немного меняя его пространственную организацию. Такие химические вещества называются аллостерическими модуляторами. К аллостерическим модуляторам ГАМК-рецепторов относятся этанол, бензодиазепины и барбитураты.



Алкоголь известен своим расслабляющим и противотревожным эффектом. Растворы этилового спирта в различных концентрациях с давних пор широко используются населением Земли для успокоения нервов. Этанол дарит людям расслабление, связываясь с рецептором ГАМК и упрощая его дальнейшее взаимодействие с медиатором. Бывает такое, что люди переоценивают свои возможности в употреблении спиртного, и это приводит к постепенной потере контроля над своими действиями и нарастанием заторможенности. Наступает алкогольное гиперраслабление, которое при продолжении употребления может дойти до алкогольной комы — настолько сильным оказывается угнетающее действие спирта на центральную нервную систему. Потенциально алкоголь мог бы использоваться во время хирургических операций как наркозное средство (раньше в критических ситуациях — например, на фронте — так и поступали — Ред.), но спектр концентраций, где он выключает болевую чувствительность и еще не «выключает» человека полностью, слишком мал.



Другой класс веществ — барбитураты — сейчас используется в неврологии для лечения эпилептических судорог. Все лекарства этого класса — аллостерические модуляторы, производные барбитуровой кислоты — барбитала (рис. 6). Сам барбитал продавался известной фирмой Bayer под торговым названием «Веронал» (рис. 7). В дальнейшем были синтезированы другие производные барбитуровой кислоты: фенобарбитал («Люминал») и бензобарбитал. Эти препараты, появившиеся в начале ХХ века, стали первым эффективным и относительно безопасным лекарством для борьбы с эпилепсией. Производные барбитуровой кислоты использовались и для борьбы с нарушениями сна, но в меньших дозах.

Еще одной группой лекарств, усиливающих действие ГАМК на клетки, являются бензодиазепины . Как и предыдущие вещества, бензодиазепины связываются с рецептором ГАМК типа А (рис. icon_cool.gif. На одной из субъединиц ионного канала есть специальное место, куда присоединяется бензодиазепин. Все препараты этого класса обладают седативным (успокоительным), противотревожным и противосудорожным действием. Сейчас психиатры и неврологи считают плохим тоном лечить тревогу и бессонницу у пациентов длительными курсами бензодиазепинов, а уж тем более назначать их постоянный прием. К этим препаратам довольно быстро вырабатывается зависимость, и отмена приводит к стойким нарушениям сна и возобновлению тревоги. По этим причинам рекомендуется назначать бензодиазепины короткими курсами — на несколько дней. Для лечения тревоги врачи в настоящее время используют антидепрессанты и другие препараты, например, этифоксин [4].

Об этой и других группах препаратов, применяемых в комплексном лечении уже не тревожности, а депрессии рассказано в «сочном» обзоре «Краткая история антидепрессантов»: со всей подноготной этого состояния, с теориями / гипотезами и сомнениями на их счет [5]. — Ред.



Причина нелюбви к бензодиазепинам кроется в их побочных эффектах, которых довольно много, и не все они учитываются официальными структурами [6]. Во-первых, бензодиазепины, как и все ГАМК-ергические препараты, вызывают стойкую зависимость. Во-вторых, бензодиазепины ухудшают память человека. Применение препаратов этой группы усиливает тормозящее влияние ГАМК на клетки гиппокампа — центра памяти. Это может приводить к затруднениям в запоминании новой информации, что и наблюдается на фоне приема бензодиазепинов, особенно у пожилых людей.

ГАМК, несмотря на свою узкую «специальность», — удивительный нейромедиатор. В развивающемся мозге γ-аминомасляная кислота возбуждает нервные клетки, а в развившемся, наоборот, снижает их активность. Она отвечает за чувство спокойствия, а препараты, активирующие ее рецепторы, приносят врачам массу поводов для тревоги. Такой предстала перед нами гамма-аминомасляная кислота — простая молекула, отвечающая за то, чтобы наши мозги не «перегорели».

Литература

- Формирование мембранного потенциала покоя;
- Y. Ben-Ari, J.-L. Gaiarsa, R. Tyzio, R. Khazipov. (2007). GABA: A Pioneer Transmitter That Excites Immature Neurons and Generates Primitive Oscillations. Physiological Reviews. 87, 1215-1284;
- Bozzi Y., Casarosa S., Caleo M. (2012). Epilepsy as a neurodevelopmental disorder. Front. Psychiatry. 3, 19;
- Nuss Ph. (2015). Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 11, 165–175;
- Краткая история антидепрессантов;
- Lader M. (2011). Benzodiazepines revisited—will we ever learn? Addiction. 106, 2086–2109;
- Молекула здравого ума.


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 19.2.2019, 21:15
Сообщение #447


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


ПИРУВАТ КАК ДОСТУПНЫЙ ГЕРОПРОТЕКТОР

Ухудшение памяти, снижение когнитивных способностей в старости и даже нейродегенеративные заболевания наука связывает с ухудшением энергоснабжения головного мозга. Работа финских исследователей показывает, что увеличить запасы энергии для мозга помогает пируват.

Мозг — самый энергозатратный орган нашего тела. Он расходует 20−30% всего энергетического бюджета организма. Отсюда понятно, что без достаточных резервов энергии миллиарды клеток мозга не могут работать эффективно. Снижение мыслительных способностей неизбежно, когда в старости или из-за стресса поставки в мозг питательных веществ (а вмести с ними — энергии для мозга) уменьшаются.

Исследователи из Университета Восточной Финляндии выяснили, что энергоснабжение мозга улучшается под действием пирувата. Учёные проводили опыты на лабораторных мышах, но полагают, что со временем профилактика и лечение расстройств головного мозга пируватами может стать клинической практикой. Пируват (формула CH3COCOO−) — это сопряжённое основание пировиноградной кислоты, важного химического соединения, образующегося в организме в результате преобразований глюкозы и играющего главную роль в энергоснабжении клеток.

Пируватами называют также соли этой кислоты. Пируваты калия, кальция и натрия продают в магазинах спортивного питания. Это достаточно дорогие препараты, расфасованные в капсулы или ампулы, которые известны как эффективное средство для похудения. Среди продуктов питания по содержанию пируватов выделяются красные яблоки, сыр, виноградное вино и тёмное пиво.

«В нашем новом исследовании мы показали, что длительное включение в диету добавок пирувата увеличивает запасы энергии в мозге, по крайней мере у мышей, в виде молекул гликогена, креатина и лактата», — утверждает ведущий автор работы профессор молекулярной нейробиологии Хейкки Танила (Heikki Tanila). Более того, добавки в пищу пирувата не только увеличивают запасы необходимой мозгу энергии, но также изменяют поведение мышей. «Мыши стали более энергичными и увеличили свою исследовательскую активность. Представляется, что эти изменения в поведении напрямую связаны с эффектом воздействия пирувата на клетки мозга, так как мы не обнаружили, чтобы эти мыши увеличили мышечную силу или выносливость», — поясняет профессор Х. Танила.

Регулярные добавки пирувата в пищу мышей среднего возраста (6−12 месяцев) стимулировали у животных активность в изучение окружающей территории. Они чаще вставали на задние лапки и принюхивались к запахам. Для достижения положительного эффекта мышам ежедневно скармливали по 800 мг пирувата на протяжении 2,5−6 месяцев. По расчётам исследователей для человека эффективная доза составит около 10 г в день.

Положительный эффект от добавления в пищу пирувата был выявлен также у штамма трансгенных мышей, выведенного специально для изучения болезни Альцгеймера. Для этих мышей характерны те же симптомы, от которых страдают больные люди: осаждение белковых бляшек в мозге, нейродегенеративные и когнитивные нарушения. Этот результат позволяет надеяться, что пируват может сыграть положительную роль в лечении пациентов, страдающих болезнями Альцгеймера и Паркинсона.

«Добавки пирувата могут оказаться полезными в качестве активирующей поддержки пожилых людей и в терапии снижения когнитивных функций вследствие старения, нейродегенеративных заболеваний и психических расстройств. Он хорошо переносится и требует дальнейших исследований на людях», — полагает Х. Танила.

Источник: https://shkolazhizni.ru/health/articles/76582/
© Shkolazhizni.ru
https://shkolazhizni.ru/health/articles/76582/

Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  ______________2019_02_19___21.06.32.png ( 162.53 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 19.2.2019, 21:56
Сообщение #448


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Таблетки от головной боли как ее причина

Медикаментозная (лекарственная) головная боль - это головная боль, вызванная таблетками от головной боли. Головная боль — пожалуй, самая распространенная жалоба пациентов не только в неврологической, но и в общемедицинской практике.

Удивительно, но от 20 до 30% всех случаев головных болей вызвано избыточным употреблением таблеток от головной боли, лечение таких случаев просто: полный отказ от медикаментозной терапии. Это соответсвует правилу здоровья "не делать лишнего". Поговорим о видах медикаметозных (лекарственных) головных болей.

Медикаментозная головная боль

Головную боль, вызванную приемом различных таблеток, называют медикаментозной (лекарственной) головной болью. А также лекарственно-индуцированная (ЛИГБ) или абузусная (АГБ) головная боль. Ей в основном подвержены женщины, курильщики, а также люди, злоупотребляющие алкоголем и наркотическими веществами.

Доступность, самолечение с передозировкой анальгетиков, а также эрготамина привели к тому, что лекарственная боль стала международной проблемой. Отрицательный эффект лекарственной терапии может быть заподозрен у всех пациентов, предъявляющих жалобы на ежедневные головные боли, особенно у тех, которые говорят "у меня голова болит постоянно".

Привычка ежедневно принимать анальгетики по нескольку раз в день подтверждает это предположение. Врачи зачастую недостаточно тщательно собирают анамнез и диагностируют таким пациентам головную боль напряжения, прописывая те же НПВС и парацетамол, которыми это заболевание и вызвано. В итоге замыкается круг, опять же исключительно выгодный для фармрынка, но весьма порочный для вашего благополучия.

Какие таблетки от головной боли вызывают ее?

- кофеин,
- производные эрготамина,
- анальгина (метамизол натрия),
- НПВС (парацетамол, ибупрофен, аспирин и др.),
- опиоиды (включая «разрешенный» кодеин),
- барбитураты (феназепам),
- триптаны.

Ранее было показано, что любой компонент комбинированных препаратов может вызвать головную боль, однако наибольшая «доля ответственности» лежит на наркотических составляющих (чаще всего речь идет о кодеине).

Примеры комбинированных анальгетиков, содержащих кодеин: Солпадеин, Пенталгин–Н, Нурофен-Плюс, Каффетин, Седалгин-Нео. При регулярном приеме кодеин-содержащих препаратов боль развивается наиболее быстро и особенно трудно поддается лечению. Обратите внимание, что пить анальгин по долгу ни в коем случае нельзя (серьезные побочные эффекты в виде агранулоцитоза и язвенной болезни), от этого препарата во всем мире уже отказались!

Из барбитуратов на постсоветском пространстве употребляют фенобарбитал. Он входит в состав валокордина, корвалола и прочих подобных средств. Отмечу, что головная боль от фенобарбитала может появится даже без превышения дозы.

Анализ 300 историй болезни Клиники головной боли (г. Москва), показал, что чаще всего ЛИГБ вызывалась избыточным приемом цитрамона (17%), седалгина (13%), пенталгина (10%), каффетина (7%) и при сочетании нескольких анальгетиков (38%). Кроме того, медикаментозная головная боль может возникнуть у пациентов, получавших вазодилататоры, применяемые при ишемической болезни сердца, гипертонии либо периферических сосудистых заболеваниях. Кроме того, вызывать приступы мигрени может прием оральных контрацептивов.

Особенно хочу отметить кофеин как причину головных болей. Пропущенная чашка кофе может вызвать приступ головной боли у зависимых от кофе людей. Это может вызвать доза кофеин 15г в месяц или, если доза кофеина несколько раз в месяц превышает 400 – 500мг (3 – 4 чашки кофе). Поэтому не удивляйтесь, что в составе многих средств от головной боли есть высокие дозы кофеина.

В числе дополнительных факторов, способствующих развитию злоупотребления лекарственными средствами, можно назвать:

- прием анальгетика «впрок» с целью предотвратить появление ГБ, обусловленный страхом /тревогой перед возможной болью;

- появление более сильной боли при попытке отмены обезболивающих препаратов;

- прием обезболивающих препаратов по другим показаниям (например, пациент мигренью принимает анальгетики по поводу артрита или боли в спине);

- другие зависимости (например, злоупотребление алкоголем или наркотиками).

Международные диагностические критерии определяют, что головные боли появляются через 3 или больше месяцев приема высоких доз препаратов; количество дней головной боли в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены лекарственного средства.

В незапущенных случаях головная боль резко обостряется вслед за отменой медикамента, но через 1 месяц проходит. Много людей склонны к привыканию к обезболивающим препаратам, а их нехватка приводить к «ломке». Симптомы этого могут сильно различаться.

Важно также, что к некоторым обезболивающим препаратам организм человека привыкает, и когда прекращается их прием, возникают сильные ежедневные головные боли, напоминающие ломку у наркоманов и людей, склонных к алкоголизму. Таким образом, организм свидетельствует о нехватке поступления наркотических веществ, вызвавших привыкание, поэтому отвергает любые другие препараты.

Диагностирование медикаментозной боли

Медикаментозную головную боль очень непросто диагностировать. В первую очередь, требуется честность от пациента. Симптомами головной боли, вызванной приемом медикаментозных препаратов, являются:

- головная боль более 15 дней за месяц, сопровождающаяся повышением температуры тела и ознобом;

- регулярное употребление пациентом более 3-х месяцев одного либо нескольких препаратов для лечения острой или симптоматической головной боли;

- усиление головной боли в результате злоупотребления наркотиками;

- длительное сохранение либо периодическое повторение приступов головной боли исходного характера спустя 2 месяца после прекращения приема лекарственных препаратов.

Типичной клинической чертой головной боли, вызванной обратным эффектом анальгетиков, является ее ежедневный характер; боль, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения и описывается как слабая, умеренная, тупая, двусторонняя, лобно-затылочная или диффузная.

Значительное усиление болевых ощущений может наблюдаться при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также если прием препаратов прерывается. Облегчение головной боли от эрготамина или простых анальгетиков преходящее и обычно неполное.

Детальное исследование анамнеза пациентов с болью обнаруживает, что в 70% случаев в молодости они страдали периодическими приступами мигрени, которая впоследствии (к 30 годам) трансформировалась в ежедневные головные боли. Эти пациенты имеют эмоционально-аффективные нарушения депрессивного характера и принимают большое количество медикаментов.

Лечение головной боли

Единственный способ избавиться от медикаментозной головной боли – прекратить бесконтрольный прием обезболивающих средств, которые могут привести к снижению частоты и тяжести головной боли. В незапущенных случаях головная боль резко обостряется вслед за отменой медикамента, но через 1 месяц проходит.

Нормализация состояния после отмены «виновного» препарата и лечения может занять 12 недель и более. У большинства больных восстановление исходного типа головной боли наблюдается в срок до 2 месяцев. К сожалению, большинство пациентов через какое-то время возобновляют прием обезболивающих.Показано, что рецидив ЛИГБ в течение последующих 5-ти лет отмечается у 40% пациентов, этот риск наиболее высок в течение первого года после отмены препарата злоупотребления.

При подозрении на злоупотребление лекарствами быстрая и полная отмена анальгетиков (при условии, что это ненаркотический анальгетик) является единственно эффективным лечением.
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  content_headache___econet_ru.jpg ( 129.07 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
Прикрепленный файл  content_golovnaya_bol2_1__econet_ru.jpg ( 91.67 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
Прикрепленный файл  content_headache.jpg ( 66.18 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 1.3.2019, 23:01
Сообщение #449


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Есть усталость нервной системы, а усталость надпочечников?

Как считает Кристиан Тибоудо, это понятие не имеет никакого смысла, а те симпоты, которые часто ему приписывают люди, заключается совсем в других причинах. Истощение дофамина и норадреналина, десенсибилизация дофаминестических и адренергических рецепторов - истинные причины "усталости надпочечников".


У вас не может быть усталости надпочечников
Усталость надпочечников нереальна, но симптомы точно есть. Вот что на самом деле происходит.

Усталость надпочечников является реальной?

Наверное нет, но есть реальные проблемы, которые могут вызвать симптомы, которые люди ассоциируют с этим. Как и многие тренеры, я когда-то верил в усталость надпочечников. Теория пошла следующим образом.

Когда вы постоянно находитесь в состоянии стресса, ваши надпочечники работают сверхурочно и вынуждены производить больше гормонов стресса, чем они «должны». Со временем они устают или перестают вырабатывать гормон стресса. Согласно теории, это делает тело плохо приспособленным к стрессовым ситуациям и приводит к состоянию, когда у вас появляется хроническая усталость.

Это проблема? Это лженаука, которая никогда не была доказана, и вряд ли вообще будет.

Это не значит, что люди врут о своих симптомах. Они реальны и могут быть вызваны чрезмерным стрессом, злоупотреблением стимуляторами и другими проблемами образа жизни, которые увеличивают выработку гормонов стресса. Тем не менее, они не из-за «усталости» надпочечников.

В любом случае каковы симптомы? Вот что обычно испытывают люди, подозревая, что у них есть усталость надпочечников:

- падение мотивации;
- мало энергии;
- снижение силы воли/дисциплины;
- ангедония (отсутствие удовольствия);
- перепады настроения;
- нарушение сна;
- после целой ночи сна нет ощущения, что отдохнул;
- снижение физической и умственной работоспособности.

Что в действительности может вызвать подобные проблемы?

Наиболее вероятными причинами являются:

- истощение дофамина;
- десенсибилизация дофаминергических рецепторов;
- десенсибилизации адренергических рецепторов;
- истощение норадреналина.

Любая из данных ситуаций приведёт к симптомам, которые мы ассоциируем с усталостью надпочечников. И всё это может произойти, когда вы постоянно находитесь в состоянии стресса или чрезмерной нагрузки на нервную систему.

В зависимости от химического состава вашего мозга, некоторые вещи могут случиться с вами чаще, чем другие. Например, кто очень чувствителен к дофамину, чаще страдает истощением дофамина или десенсибилизацией дофаминергических рецепторов. Почему? Потому что человек, естественно, очень к нему чувствителен, но его тело не производит высокий уровень дофамина.

Тот, кто более чувствителен к адреналину, более подвержен риску адренергической резистентности и истощения норадреналина. Такое встречается чаще всего . У около 14-20% населения есть зависимость от дофамина.

Вы всё ещё в замешательстве? Вот что вам нужно понять: адреналин и дофамин являются нейромедиаторами - химическими веществами, которые контролируют наш мозг. Они работают путём присоединения и активации рецепторов. Рецепторы могут быть более или менее чувствительными. Чем они более чувствительны, тем сильнее они реагируют на тот или иной нейромедиатор.

Дофамин и адреналин активируют нейромедиаторы. Они включают нервную систему, повышая мотивацию, силу воли, драйв, соревновательный азарт, а также физическую и умственную работоспособность. Они также оказывают своё влияние на части мозга в которых они работают. Например, дофамин является нейромедиатором «удовольствия».

Они оба тесно связаны, потому что адреналин в конечном итоге вырабатывается из дофамина. Дофамин может быть превращён в норадреналин, который сам также может быть превращён в адреналин.

Таким образом, чем больше адреналина вам нужно, тем больше вы используете дофамина. Если вы не производите много дофамина и используете его для производства адреналина, вы рискуете истощить запасы дофамина. Давайте поговорим об этом.

Истощение дофамина

Люди с низким уровнем выработки дофамина рискуют истощить свой дофамин, когда они просят свой организм откачать слишком много адреналина, ставя себя в стрессовые ситуации. Несколько тренировочных переменных увеличат адреналин:

темп: более быстрые тренировки создадут наибольшее количество адреналина;
объём: больше объёма означает больше адреналина;
психическое напряжение: максимальный подъём (или психическое напряжение) также может увеличить адреналин.

Если у кого-то от природы низкий уровень дофамина, и у него быстрые тренируется с большим объёмом, и при этом постоянно чувствует усталость, существует реальный риск истощения дофамина.



Рис 1. Кленбутерол является хорошим фармакологическим адреностимулятором

Десенсибилизация дофаминергических рецепторов

Другой причиной является десенсибилизация дофаминергических рецепторов — они становятся менее чувствительными. В этом случае эффект похож на истощение дофамина: у вас много дофамина, но рецепторы просто не реагируют на него.

Это происходит гораздо реже. Это не случится с обычным Джо, живущим нормальной жизнью и усердно тренирующимся. Это более вероятно случается с людьми, которые злоупотребляют запрещенными веществами/наркотиками, которые непосредственно нацелены на рецепторы дофамина.

Какие препараты могут сделать ваши дофаминергические рецепторы менее чувствительными? Это самые распространённые:

- кокаин;
- амфетамины;
- риталин;
- метамфетамин;
- никотин.

Использование этих запрещённых препаратов может создать огромный стимул для дофаминергических рецепторов. Рецепторы адаптируются, становясь менее отзывчивыми, чтобы избежать чрезмерной стимуляции. Если кто-то эти наркотические вещества регулярно принимает, его организм может легко стать устойчивым к своему дофамину и проявить симптомы, которые мы видели ранее.

Примечание: некоторые анаболические стероиды также стимулируют дофаминергические рецепторы, что может быть причиной депрессии, связанной с использованием стероидов.

Другая возможность, которая случается гораздо чаще, связана с десенсибилизация адренергических рецепторов или истощением норадреналина.

Десенсибилизация адренергических рецепторов

Адренергические рецепторы легче всего десенсибилизировать. Спросите бодибилдера, который раньше использовал кленбутерол. В первый день или два он был сильно окрепший, у него была дрожь, энергия монстров и т. д. Так же, как если бы он был на «спидах» (прим. перев. наркотические стимуляторы амфетаминового ряда).

Через 2-3 дня последствия становятся менее заметными. И через неделю он уже ничего не чувствует. Это потому что его рецепторы «подавлены» или стали десенсибилизированными.

Проблема в том, что когда ваши собственные адренергические рецепторы становятся десенсибилизированными, вы перестаете реагировать на собственный адреналин. И это то, что вызывает низкую энергию, снижение мотивации, отсутствие дисциплины, снижение самооценки, плохое самочувствие на работе, и т. д.
Вам не нужно употреблять кленбутерол, чтобы снизить чувствительность ваших адренергических рецепторов. Эти рецепторы похожи на закись азота в вашей гоночной машине: они призваны дать вам кратковременное ускорение в ситуации «сделай или умри». Они не должны оставаться активированными всё время.
Если вы постоянно находитесь в состоянии стресса и выкачиваете адреналин, вы можете легко сделать ваши рецепторы устойчивыми. Это самая распространённая причина того, что мы ошибочно называем «усталостью надпочечников».

Истощение норадреналина

Последняя возможность заключается в истощении норадреналина. Это может быть вызвано хроническим и чрезмерным повышением уровня кортизола. Видите ли, кортизол, будучи врагом роста мышц, - это то, что увеличивает превращение норадреналина в адреналин. Чем больше вы производите кортизола, тем больше вы превращаете норадреналин в адреналин.

Симптомы истощения норадреналина включают в себя:

- мало энергии;
- недостаток фокуса;
- проблемы с концентрацией;
- дезорганизация;
- низкий уровень сахара в крови.

Чрезмерный высокий хронический уровень кортизола может привести к «усталости надпочечников» из-за истощения норадреналина (легче исправить) или десенсибилизации адренергических рецепторов (сложнее исправить).



Рис. 2 Истощение норадреналина можно заметить, когда в середине своей типичной тренировки, вы уже нереально устали и хотите просто доползти домой

Как можно узнать какая из этих причин?

Помимо анализов крови, вы должны полагаться в основном на поведенческие наблюдения. Но есть один тест, который может всё показать.

Утром натощак примите 7 г тирозина, подождите 30 минут и оцените, как вы себя чувствуете. Сравните это с тем, как вы обычно чувствуете себя по утрам.
Если после 30-и минут употребления тирозина вы чувствуете себя великолепно, намного лучше и энергичнее, чем обычно, скорее всего проблема заключается в истощении дофамина (тирозин используется для получения дофамина).

Если вы чувствуете себя хорошо, но не до такой степени, что ощущаете, как-будто только что нашли волшебную пилюлю, это скорее всего истощение норадреналина. В этом случае может потребоваться 45 минут, чтобы начать чувствовать себя немного лучше. Это потому что тирозин вырабатывает дофамин, который затем увеличивает норадреналин.

Если через 30-45 минут вы всё ещё дерьмово чувствуете, и разницы не видно, то это скорее всего адренергическая десенсибилизация.

Для первых двух случаев есть одно и то же основное решение: повышение уровня дофамина. Я рекомендую «Brain Candy®», который содержит наиболее биологически активную форму тирозина, а также биодоступную форму B6, которая необходима для производства дофамина в сочетании с родиолой розовой, которая продлевает жизнь дофамина.

Если ваша проблема заключается в истощении норадреналина, вы также можете снизить уровень кортизола, принимая 3-5 г глицина и небольшую дозу магния (500 г) после тренировки и вечером. Глицин является неврологическим ингибитором, который снижает выработку кортизола из-за чрезмерной активации, а магний может выводить адреналин из адренергических рецепторов.

Если вашей проблемой является адренергическая десенсибилизация, то поможет прием небольших доз магния 3-4 раза в день (500 г) для предотвращения чрезмерного связывания адреналина с рецепторами. Так будет увеличиваться частота приёма пищи и потребление углеводов.

Более высокая частота приёмов пищи и более частые перекусы углеводами снижают выработку адреналина как непосредственно, так и за счёт снижения уровня кортизола, что снижает конверсию норадреналина в адреналин.

Если у вас фобия насчёт углеводов, вы можете подумать: «Да, но я толстею!» Может быть, что вы в процессе добавите 0,5-1 кг жира. Но это ничто по сравнению с долгосрочным поддержанием устойчивости ваших рецепторов.

Что касается тренировок, то все эти ситуации требуют, чтобы вы снижали объём примерно на 40-50%, уменьшали частоту (выполняли только три или четыре еженедельные тренировки), увеличивали интервалы отдыха и держались подальше от интенсивных техник, пока не будет решена решена.

Я консультировал зарубежного Кроссфит-атлеты, у которого была именно эта проблема. Он внёс эти коррективы в течение трёх недель и вернул себе свою полную физическую форму. Немного отдыха на пару недель (даже до пяти) - это ничто в тренировочной жизни.

Адаптировано: goo.gl/b6hkFg


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 9.3.2019, 12:48
Сообщение #450


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Глюконеогенез

Глюконеогенез — процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек (около 10 %) молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина. Свободные жирные кислоты у млекопитающих для глюконеогенеза не используются.

Стадии глюконеогенеза повторяют стадии гликолиза в обратном направлении и катализируются теми же ферментами за исключением 4 реакций:

- Превращение пирувата в оксалоацетат (фермент пируваткарбоксилаза)
- Превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват (фермент фосфоенолпируваткарбоксикиназа)
- Превращение фруктозо-1,6-дифосфата в фруктозо-6-фосфат (фермент фруктозо-1,6-дифосфатаза)
- Превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу (фермент глюкозо-6-фосфатаза)

Суммарное уравнение глюконеогенеза:
2 CH3COCOOH + 4ATP + 2GTP + 2NADH.H+ + 6 H2O = C6H12O6 + 2NAD + 4ADP + 2GDP + 6Pn.

Роль в организме

При голодании в организме человека активно используются запасы питательных веществ (гликоген, жирные кислоты). Они расщепляются до аминокислот, кетокислот и других неуглеводных соединений. Большая часть этих соединений не выводится из организма, а подвергаются реутилизации. Вещества транспортируются кровью в печень из других тканей, и используются в глюконеогенезе для синтеза глюкозы — основного источника энергии в организме. Таким образом, при истощении запасов организма, глюконеогенез является основным поставщиком энергетических субстратов.

О влиянии алкоголя на глюконеогенез

Существует ещё один аспект, о котором следует помнить, рассматривая глюконеогенез с точки зрения биологии человека и медицины. Потребление больших количеств алкоголя резко тормозит глюконеогенез в печени, вследствие чего понижается содержание глюкозы в крови. Такое состояние называется гипогликемией. Это действие алкоголя сказывается особенно резко после тяжёлой физической нагрузки или на голодный желудок. Если человек выпьет спиртного после длительной и тяжёлой физической работы, уровень глюкозы в крови может понизиться до 40 и даже до 30% от нормы. Гипогликемия неблагоприятно сказывается на функции мозга. Она особенно опасна для тех его областей, которые контролируют температуру тела, так что, например, под влиянием гипогликемии температура тела может понизиться на 2°С и более (при измерении в прямой кишке). Если человеку в таком состоянии дать выпить раствор глюкозы, то нормальная температура тела быстро восстановится. Старый обычай, предписывавший давать спасённым на море или в пустыне голодным или обессилевшим людям виски или бренди, физиологически неоправдан и даже опасен; в таких случаях следует давать глюкозу.

Глюконеогенез, атрофия мышц и плохое заживление ран

Глюкагон начинает стимулировать глюконеогенез примерно после 6 ч голодания, но интенсивная стимуляция глюконеогенеза наступает через 32 ч голодания, когда подключается гормон кортизол. Примечание: глюкокортикостероидный гормон кортизол — катаболический стероид. Он активирует расщепление белков мышц и других тканей до аминокислот, которые выступают в роли предшественников глюкозы в глюконеогенезе. Атрофия мышц — вынужденная мера, на которую приходится идти, чтобы обеспечить головной мозг глюкозой. Поэтому необходимо обеспечить дополнительное питание больным, восстанавливающимся после хирургического вмешательства или обширных травм (например, синдрома длительного сдавливания или сильных ожогов). Если больной не получает достаточное количество пищи, в его организме преобладают катаболические процессы и происходит истощение мышц и тканей. Чтобы раны заживали, необходимо усилить анаболические процессы, для чего и требуется дополнительное питание.
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  DJ1VozPqobE.jpg ( 55.73 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 9.3.2019, 15:23
Сообщение #451


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


6 способов улучшить работу мозга при помощи физических упражнений

Исследования показывают, что разные виды физической активности имеют определенное воздействие на работу мозга. Эта статья от нейробиолога Бена Мортиноги о том, как движения тела могут обострить ум.

Мозговую активность часто сравнивают с работой мышц. Именно на этом сравнении держится вся система образования, которая предполагает, что школьники должны целыми днями сидеть, сгорбившись за партами. Считается, что математика и чтение более полезны и могут улучшить работу мозга в большей степени, чем бег, игры и обучение в движении.

Однако такая аналогия не совсем работает. Чтобы увеличить бицепсы, их необходимо сгибать. А когда дело касается мозга, непрямой подход может оказаться неожиданно эффективным. В частности, тренировка мышц может быть очень полезна для серого вещества.

Новые научные исследования помогут вам выбрать наилучшие способы физической подготовки для успешного решения проблем, требующих умственного напряжения.

Ученые показывают, что такие состояния, как эйфория бегуна и умиротворение йога, оказывают глубокое влияние на мозг. Более того, конкретные физические упражнения могут заметно изменить структуру мозга.

Появилась целая серия исследований неожиданных связей между умственным и физическим здоровьем. Результаты этих исследований могут послужить хорошим стимулом для увеличения активности. Они также помогут выбрать наилучшие физические упражнения для подготовки к решению умственных задач, таких как экзамены, собеседования и творческие проекты.

1. Тренируйте память


Часть мозга, которая более всего реагирует на аэробные упражнения, – это гиппокамп. Хорошо контролируемые эксперименты среди детей, взрослых и пожилых людей показывают, что он увеличивается в размерах при улучшении физической формы. Поскольку гиппокамп является главным элементом системы обучения и памяти, это открытие отчасти объясняет эффект улучшения памяти при укреплении сердечно-сосудистой системы.
Помимо медленного увеличения памяти на вашем «жестком диске», упражнения могут иметь непосредственное влияние на формирование памяти. Немецкие исследователи показали, что ходьба или езда на велосипеде во время, но не перед обучением, помогают лучше усваивать и запоминать новые иностранные слова. Поэтому тренируйтесь во время учебы. Но не переусердствуйте: интенсивные тренировки могут увеличить напряжение и негативно отразиться на способности запоминать.

2. Повышайте концентрацию

Помимо улучшения памяти, упражнения могут помочь вам лучше концентрироваться на задании. Наиболее убедительными с научной точки зрения выглядят исследования, проведенные со школьниками, но, скорее всего, то же самое относится ко всем возрастам.

Занятия с 20-минутными перерывами на аэробные упражнения улучшили концентрацию внимания у голландских школьников. Между тем, в ходе большого рандомизированного контролируемого исследования в США были изучены последствия ежедневных занятий спортом после уроков в течение учебного года. Естественно, физическая форма детей улучшилась. Менее предсказуемым стало повышение уровня самоконтроля. Дети стали меньше отвлекаться на внешние раздражители, смогли выполнять сразу несколько задач, а также улучшили навыки запоминания и использования информации.

И если все это кажется тяжелым трудом, для того, чтобы воспользоваться плодами упражнений на тренировку внимания, вам не придется даже сбивать дыхание. Всего 10 минут игровых упражнений на развитие концентрации, например, удары мячом об пол одновременно двумя руками, улучшили концентрацию внимания большой группы немецких подростков.

3. Улучшайте душевное здоровье

Нравится вам это или нет, физическая активность может иметь сильное воздействие на настроение. Эйфория бегуна – чувство восторга, которое наступает после длительных и интенсивных нагрузок – абсолютно реальное явление. Его испытывают даже мыши. Однако оно может происходить не из-за «эндорфиновой лихорадки». Уровни выработанных организмом опиатов повышаются в кровотоке, но неясно, сколько эндорфинов на самом деле попадает в мозг. В то же время последние свидетельства указывают на приятное и болеутоляющее возбуждение эндоканнабиноидной системы: психоактивного рецептора каннабиса.

А как насчет йоги? Помогает ли она при стрессе? При возникновении тревоги повышается уровень напряжения, ускоряется сердцебиение и снижается концентрация внимания. Реакция организма на стресс, которая носит название «бей или беги», является автоматической, но это не значит, что ее совсем нельзя контролировать.

Йога учит контролю движения и дыхания с целью включения режима «релаксации» тела. Появляется все больше научных подтверждений пользы от йоги. Например, в ходе исследования 2010 года участники ежедневно занимались йогой и медитацией в течение 8 недель. Помимо снижения уровня стресса, сканирование мозга показало уменьшение в размерах миндалевидного тела, области мозга, которая играет большую роль в появлении стресса, страха и беспокойства.

Физические упражнения также кажутся многообещающим способом борьбы с депрессией. Мета-анализ 2013 года позволил сделать осторожные выводы, что физические упражнения – аэробные и на сопротивление – были «умеренно эффективными» в устранении симптомов депрессии. Упражнения оказались такими же эффективными, как антидепрессанты и психологические методы лечения, но авторы исследования считают, что эта область требует более тщательного изучения.

4. Развивайте творческое мышление

Торо, Ницше и многие другие творческие люди утверждали, что ходьба «окрыляет» воображение. В прошлом году психологи доказали это утверждение экспериментально. Ходьба, будь то по беговой дорожке или вокруг студенческого городка Стэнфордского университета, улучшает дивергентное мышление, то есть способность находить множество решений одной и той же проблемы. Правда, она не оказывает никакого воздействия на конвергентное мышление. Поэтому если вы изо всех сил пытаетесь найти одно единственное решение, легкая прогулка вряд ли вам в этом поможет.

5. Остановите снижение когнитивных способностей

Особенно убедительными являются доказательства того, что поддержание физической формы способствует здоровью мозга в старости. Наиболее явной представляется связь между аэробными упражнениями и сохранением когнитивных способностей.

Тренировки не должны быть экстремальными: 30-45 минут быстрой ходьбы, три раза в неделю, могут помочь предотвратить истощение психического здоровья и отсрочить наступление старческого слабоумия.

Приучите свой организм к регулярным тренировкам, и результаты не заставят себя ждать. Эффект станет заметен еще до появления первых признаков возрастного снижения когнитивных способностей.

Польза не ограничивается укреплением легких и сердца. Упражнения для улучшения координации и гибкости оказали явно положительное влияние на структуру мозга и когнитивные функции большой группы пожилых людей в Германии. А силовые тренировки два раза в неделю дают видимый эффект на нервную систему. Танцы также могут оказывать восстановительное действие для стареющего мозга. Всего один час занятий танцами в неделю на протяжении полугода не особо увеличил аэробную выносливость пожилых участников, зато физические нагрузки и взаимодействие с другими людьми способствовали духовному благополучию.

Исследователи все еще пытаются определить наиболее важные факторы, благодаря которым физические упражнения оказывают такое мощное тонизирующее воздействие на мозг. Среди наиболее вероятных называют повышенный приток крови к мозгу, всплески гормонов роста и расширение сети кровеносных сосудов головного мозга. Также возможно, что упражнения стимулируют формирование новых нейронов. До недавнего времени мало кто верил, что такое может произойти в мозге взрослого человека.

6. Не сидите на месте

Эффект упражнений на когнитивные способности как бы напоминает нам, что мозг не работает отдельно от всего организма. Все, что вы делаете со своим телом, отражается и на умственных способностях. Сидеть на попе ровно целыми днями — опасно. Так что не думайте слишком много о видах физических упражнений. Выберите то, что вам нравится, и просто делайте это.

Автор: нейробиолог и писатель Бен Мартинога

Оригинал статьи: theguardian.com
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  ben_martynoga1.jpg ( 38.05 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 9.3.2019, 15:30
Сообщение #452


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Глюкоза — основное топливо для мозга: как сахар помогает контролировать себя

Глава о важности глюкозы в нашей жизни из книги «Воля и самоконтроль».

“Ты, бабушка, сначала напои, накорми дорожного человека, а потом уж и спрашивай”, — пенял в сказке Алексея Толстого Иван Бабе-яге, и был совершенно прав. Когда мы голодны, мозг функционирует в аварийном режиме: ему остро не хватает питания, и выполнять сложные задачи он не способен. Основным топливом для мозга, в отличие от других органов, служит исключительно глюкоза, которую организм добывает из съеденной нами пищи.

Глюкоза — топливо для мозга

И скромными аппетиты мозга не назовешь: хотя его масса составляет около 2% от массы тела, на работу этого органа уходит примерно 20% всех полученных организмом калорий. Хранилищ или запасных складов у мозга нет, поэтому ему необходим постоянный приток глюкозы: для бесперебойной работы наше серое вещество должно ежедневно поглощать около 120 г этого сахара [1], что эквивалентно 420 ккал (эти цифры особенно рекомендуются к ознакомлению вечно стройнеющим девушкам, стремящимся в азарте похудательной гонки сократить дневной рацион примерно до 0 ккал, а в идеале и вовсе до отрицательных значений).

Глюкоза — универсальный (хотя и не единственный) источник энергии для всего человеческого организма. В результате сложного биохимического процесса под названием “гликолиз” глюкоза расщепляется до более простых молекул, а полученная при этом энергия запасается в форме АТФ — особой клеточной “батарейки”, которая питает все метаболические процессы.

Мозг производит АТФ из глюкозы “по требованию”: если в данный момент энергия нужна, например, зрительной коре, то туда начинает активно поступать сахар, который превращается в энергию на месте. Основная часть (около 60-70%) полученных из глюкозы килокалорий нужна мозгу для того, чтобы проводить нервные импульсы. Кроме того, он постоянно тратит энергию на синтез нейромедиаторов — небольших, но крайне важных молекул, которые управляют всеми аспектами работы мозга и через его посредничество — остального организма, и их рецепторов.

Долгое время считалось, что концентрация глюкозы в разных отделах мозга примерно одинакова. Однако в последние годы были разработаны сверхточные методы, которые позволяют определять содержание этого сахара в отдельных регионах мозга. И оказалось, что наблюдаемая однородность была всего лишь следствием несовершенных измерений. Точно так же Марс веками казался астрономам ровным и гладким, но появились мощные телескопы — и наблюдатели с удивлением выяснили, что его поверхность сплошь покрыта кратерами, горными хребтами, рытвинами и каньонами.

Для решения некоторых задач глюкоза расходуется буквально в режиме реального времени

Более того, отдельные мозговые процессы буквально “высасывают” глюкозу, причем ее содержание падает не в целом по мозгу, а только в зонах, которые ответственны за решение конкретной задачи. Например, у крыс, которые пытались выучить, как расположены проходы в лабиринте, уровень сахара в гиппокампе — области мозга, которая участвует в обработке и хранении пространственной информации, падал на 30% [2]. Чтобы восполнить запас глюкозы, нужно время — и, собственно, глюкоза.

Проверить, что происходит с сахаром в мозгу у людей, пока не получается: новые высокоточные методы, о которых говорилось в предыдущем абзаце, всем хороши, но требуют, чтобы подопытный был представлен в виде срезов тканей.

Зато увидеть, как голодающий мозг вытягивает глюкозу из крови, вполне можно. Например, если заставить добровольцев последовательно вычитать семерки из ста и параллельно брать у них образцы крови. Тест с семерками был придуман в 1942 году и с тех пор активно используется (вместе с некоторыми другими заданиями) докторами, которые подозревают у пациентов деменцию и другие нарушения работы мозга.

Психиатры и неврологи считают, что тест не сложен, но в нем легко ошибиться, если нарушена концентрация внимания. Измерения концентрации глюкозы в крови добровольцев до и после вычитания показывают, что на вроде бы простые арифметические усилия расходуется огромное количество сахара.

Если перед математическим испытанием напоить участников сладкой водой, уровень глюкозы в крови после теста все равно упадет, зато с заданием они справятся куда лучше [3].

Кажущаяся простота

Прежде чем читать дальше, отнимите от сотни семерку хотя бы восемь раз подряд. Не расстраивайтесь, если сделаете ошибку: в 1982 году профессор медицинской школы Канзасского университета в Уичита Роберт Мэннинг засомневался, так ли уж прост этот тест, и попросил людей с высшим образованием и высоким социальным статусом выполнить его. Безошибочно провести все 14 вычитаний смогли 56 человек из 132, еще 25 обсчитались один раз, другие 18 — два раза. Из оставшихся трое вообще не смогли ничего посчитать, а 31 допустили от 3 до 12 ошибок [4]. Похоже, психиатры излишне строги к своим пациентам, а последовательное вычитание по семь из ста — нетривиальная для большинства людей задача, требующая изрядного самоконтроля.

Количество сахара в мозгу определяет, сможем ли мы противиться искушениям

Читатель наверняка догадался, что все эти разглагольствования про глюкозу неспроста: да, именно ее многие исследователи считают тем самым ресурсом, который истощается, когда мы пытаемся сдерживать свои порывы. Конечно, никто не приравнивает запас глюкозы в определенных зонах мозга к запасу силы воли — это было бы некорректным упрощением. Но сам факт, что во многом именно это вещество определяет, сможем ли мы устоять перед соблазнами, находит все больше подтверждений.

На первый взгляд кажется довольно странным увязывать столь сложный процесс, как самоконтроль, с такой банальной вещью, как сахар. Но если копнуть чуть глубже, это предположение не выглядит таким уж безумным. Глюкоза, без всяких преувеличений, одно из самых важных веществ в нашем организме, и нарушения его метаболизма приводят к тяжелейшим последствиям для всех органов, в том числе и мозга. Несколько упрощая, можно сравнить глюкозу с бензином: сколь бы сложной ни была машина, каким бы мощным ни был ее бортовой компьютер, если в баке нет топлива, никакие из этих наворотов не помогут.

Читатель может резонно возразить, что если бензин есть, то BMW последней модели по всем характеристикам обгонит старенькую “девятку”. Это, безусловно, верно, и мы подробно обсудим “встроенные” механизмы, определяющие силу воли, в следующих главах. Но так же верно и то, что если у BMW проблемы в системе подачи бензина к органам управления автомобилем, то ездить она будет не намного лучше “девятки”.*

В норме организм стремится поддерживать постоянную концентрацию глюкозы в крови — примерно на уровне 4,2– 4,6 ммоль/л. Хотя, как было написано выше, мозг потребляет глюкозу неравномерно, “в среднем по больнице” можно говорить о равновесии между концентрацией этого сахара в целом в крови и в мозгу. Если для выполнения какой-либо особо сложной задачи мозгу нужно больше глюкозы, он черпает ее из общего запаса глюкозы в крови — а значит, концентрация сахара там падает.

Это было подтверждено, например, в описанном выше эксперименте с последовательным вычитанием семерок. Соответственно, если изначально дать организму дополнительную глюкозу, например, влив в него чай с сахаром или другой сладкий напиток, мозг получит больше ресурсов для решения задачи: даже если одолеть ее получится не сразу, доступная глюкоза не закончится. И наоборот, если изначально содержание сахара в крови невелико, мозгу будет не хватать топлива для полноценной работы, и он будет хуже справляться со своими обязанностями.

Можно легко придумать эксперименты, которые подтвердят или опровергнут эти предположения. Например, напоить добровольцев сладкой водой, заставить проходить тест Струпа, а потом сравнить их результаты с результатами тех, кто пытался игнорировать значение цветных букв без глюкозной “подпитки”. Такие опыты проводились неоднократно [5], и испытуемые, у которых изначальный уровень глюкозы в крови был выше, действительно справлялись с заданием быстрее.

В старые добрые времена, когда этические комитеты не так свирепствовали, исследователи порой баловались совсем уж радикальными опытами. В 1997 году немецкие нейрофизиологи вкололи добровольцам изрядную дозу инсулина, чтобы наверняка спровоцировать у них состояние гипогликемии — значительного понижения уровня сахара в крови. Потом несчастных усадили перед экраном с двумя кнопками и дали указание нажимать на них только тогда, когда на мониторе будут появляться нужные буквы нужного цвета. Причем правую кнопку полагалось жать в ответ на одну букву, скажем, “М”, а левую — когда высвечивалась другая, например, “Т”. Это непросто сделать и в нормальном состоянии, но без сахара процент ошибок и время реакции стали совсем уж неприлично большими [6].

Вовремя съеденная шоколадка поможет сохранить фигуру

Лабораторные эксперименты, в которых содержание глюкозы в крови четко контролировалось (изучающие самоконтроль исследователи искололи не одну сотню пальцев), подтверждают, что каждое проявление силы воли снижает общую способность к самоконтролю — и уровень глюкозы.

Голодные добровольцы, которых сначала усаживали смотреть на беззвучно открывающую рот тетеньку и при этом не отвлекаться на появляющиеся рядом с ней короткие слова (попробуйте, когда в следующий раз выйдете на улицу, не читать вывески магазинов), а потом, не покормив, заставляли выполнять тест Струпа, справлялись с ним намного хуже сытых товарищей. Тетенька истощала имеющийся ресурс самоконтроля, у голодных испытуемых и без того небольшой, поэтому на второе задание, тоже требующее внимания, сил не оставалось. Для счастливчиков, которым между тетенькой и тестом Струпа перепадал маффин и сладкий апельсиновый сок, разноцветные буковки представляли куда меньшую проблему [8].

Если заставить сытого человека долго решать какую- нибудь задачу, требующую внимания, рано или поздно он тоже начнет ошибаться, а концентрация глюкозы как в мозгу, так и в крови упадет. Но у голодных этот эффект особенно выражен и наступает быстрее. После того как за обедом вы мужественно отказались от пирожного, за ужином остаться в рамках здорового питания будет куда сложнее. Поэтому худеющие злоупотребляют вредной едой именно во время последнего приема пищи, т. е. как раз тогда, когда лучше бы воздержаться от жирного и сладкого. В дополнение ко всему ближе к ночи организм в принципе хуже усваивает глюкозу, так что бороться с искушением становится почти невозможно [9].

По той же причине диеты со сверхжесткими ограничениями чаще всего приводят к обратному эффекту: истощив весь запас силы воли в течение дня, вечером человек срывается и сметает все, что есть в холодильнике.

Стремясь как можно быстрее сбросить вес, сторонники жестких диет радикально ограничивают количество калорий, и в итоге мозг худеющих постоянно голодает. А голодному мозгу намного сложнее удержаться от соблазнов, чем сытому.

Для того чтобы действительно похудеть, нужно ограничивать себя не слишком строго. Идея, что, урезав количество калорий до предела, можно максимально быстро добиться результата, хороша в теории. К несчастью, наша биохимия с этим не согласна.

Как понять, сколько глюкозы нужно?

Но экстренно съедать плитку шоколада перед важными переговорами или долгой кропотливой работой вроде написания годового отчета не нужно: повышение уровня глюкозы сверх необходимого мозгу уровня усидчивости не прибавит, а вот лишние килограммы — вполне.

Возникает вопрос: как понять, каков он, этот необходимый уровень? Теоретически каждый может определить его сам для себя, измеряя уровень глюкозы в крови до, после и вовремя эпизодов, требующих самоконтроля. Несколько десятков измерений — и вы будете примерно понимать, о каких цифрах идет речь. Останется совсем мелочь: определить, что и сколько нужно съедать, чтобы поддерживать нужное значение.

Ну и не забывать время от времени делать корректировки на возраст, изменение метаболизма (например, если вы поправились или похудели на 20 кг, все измерения придется проводить заново), гормональный статус и т. д.

Для тех, кто почему-либо не захочет проделать эти нехитрые манипуляции, есть более простой рецепт. Опыты психолога из Университета Миннесоты Кэтлин Вос показали, что люди с истощенным волевым ресурсом намного интенсивнее реагируют на все происходящее вокруг: их эмоциональное восприятие обостряется настолько, что даже боль от ледяной воды кажется гораздо более сильной, чем обычно (боль — это вообще очень субъективная вещь, которая во многом определяется нашим настроем и эмоциями). Утомленный мозг не в силах подавлять собственную реакцию на стимулы, и организм по полной программе реагирует даже на самые незначительные из них.

Если вы вдруг начали плакать, посмотрев грустный фильм, хотя обычно в кинотеатре засыпаете, или готовы расцеловать работника банка, потому что наконец подошла ваша очередь, — насторожитесь. Возможно, вы истощили запас глюкозы и надо срочно восполнить его, чтобы не наделать глупостей.

Как восполнить, вы уже догадались: нужно поесть. Но будьте осторожны: из-за нехватки глюкозы сил контролировать себя почти нет, и очень легко вместо пары печенек съесть пачку. Здесь в полной мере проявляется противный баг нашего мозга: чем сильнее мы стараемся преодолеть соблазн, тем больше истощается запас самоконтроля, а чем больше он истощается, тем сложнее противостоять искушению. Такой вот порочный круг. Чтобы разорвать его, надо… поддаться соблазну! Позволив себе небольшое отступление от правил, вы убережете себя от глобального срыва.

Источник: книга Ирины Якутенко «Воля и самоконтроль».

Упомянутые научные источники:

- Berg J. M., Tymoczko J. L., Stryer L. // Biochemistry. 5th edition. New York: W. H. Freeman; 2002.
- McNay E. C., McCarty R. C., Gold P. E. Fluctuations in brain glucose concentration during behavioral testing: dissociations between brain areas and between brain and blood // Neurobiology of Learning and Memory. 2001 May; 75 (3): 325–37.
- Scholey A. B., Harper S., Kennedy D. O. Cognitive demand and blood glucose // Physiology & Behavior. 73 (2001) 585–92.
- Manning R. T. The Serial Sevens Test // Archives of Internal Medicine. 1982; 142 (6): 1192.
- Benton D., Owens D. S., Parker P. Y. Blood glucose influences memory and attention in young adults // Neuropsychologia. 1994 May; 32 (5): 595–607.
- Smid H. G., Trümper B. G., Pottag G., Wagner K., Lobmann R., Scheich H., Lehnert H., Heinze H. J. Differentiation of hypoglycaemia induced cognitive impairments. An electrophysiological approach // Brain. 1997 Jun; 120 (Pt 6): 1041–56.
- Danziger S., Levav J., Avnaim-Pesso L. Extraneous factors in judicial decisions // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2011 Apr 26; 108 (17): 6889–92.
- Gailliot M. T., Baumeister R. F., DeWall C. N., Maner J. K., Plant E. A., Tice D. M., Brewer L. E., Schmeichel B. J. Self-control relies on glucose as a limited energy source: willpower is more than a metaphor // Journal of Personality and Social Psychology. 2007 Feb; 92 (2): 325–36.
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  ___________630x242.jpg ( 11.57 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 20.3.2019, 7:25
Сообщение #453


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


«Жиросжигающий» гормон улучшил память мышей с болезнью Альцгеймера

https://nplus1.ru/news/2019/01/08/irisin-helps


Гормон иризин или его белок-предшественник FNDC5, который вырабатывается в мышцах во время физических упражнений, улучшают память и синаптическую пластичность у мышей с болезнью Альцгеймера. Об этом говорится в исследовании ученых, опубликованном в Nature Medicine (краткое его изложение приводится в редакционной статье). Выключение гена белка FNDC5 ухудшает память и синаптическую пластичность у мышей, а инъекции иризина в гиппокамп мышей с болезнью Альцгеймера, наоборот, их восстанавливают. По-видимому, гормон улучшает синтез белков в нейронах гиппокампа, который выключают бета-амилоиды, и стимулирует работу одного из сигнальных путей, играющего важную роль в формировании памяти.

Пептидный гормон иризин влияет на расщепление жировой ткани у мышей и людей. Он образуется из белка-предшественника FNDC5, который, в свою очередь, синтезируется в мышцах во время физических упражнений. FNDC5 / иризин образуется не только в мышцах, но и в мозге и улучшает экспрессию нейротропного фактора мозга в гиппокампе. Этот белок стимулирует и поддерживает развитие нейронов. Гиппокамп, в том числе, участвует в формировании пространственной памяти и переходе информации из кратковременной в долговременную память и задействован в процессе обучения. Поэтому, возможно, что FNDC5 или иризин играет роль нейропротектора при дегенеративных заболеваниях мозга.

Исследователи из Бразилии, США и Канады под руководством Фернанды де Феличе (Fernanda De Felice) из университета Рио-де-Жанейро изучили, в каких количествах образуется и как ведет себя FNDC5 / иризин в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера и здоровых людей. Кроме того, они исследовали действие гормона на обычных мышах, на животных с выключенным геном белка FNDC5 и на мышах с болезнью Альцгеймера.

Сначала исследователи показали, что FNDC5 / иризин образуется в человеческом и мышином мозге. Для этого они проанализировали образцы человеческой спинномозговой жидкости и коры головного мозга, а также мышиного гиппокампа с помощью иммунологических методов и масс-спектрометрии, которые позволяют достоверно определить наличие белка. Авторы выяснили, что в мозге у людей, долгое время страдающих болезнью Альцгеймера, образуется примерно в два раза меньше FNDC5 / иризина, чем у здоровых людей или пациентов на ранних стадиях болезни (P < 0.05). Та же закономерность наблюдалась у мышей — после введения им в мозг бета-амилоидов количество FNDC5 / иризина в нем падало.

Затем ученые выключили синтез белка FNDC5 в мозге у мышей и выяснили, что после этого у них ухудшилась память и синаптическая пластичность — свойство, которое лежит в основе памяти и обучения. В частности, животные хуже выполняли задачи на распознавание новых объектов. И наоборот, инъекция FNDC5 в мозг мышей с болезнью Альцгеймера улучшала их память и синаптическую пластичность.

Предположительно, бета-амилоиды увеличивают экспрессию нескольких генов, связанных с подавлением синтеза белков в нейронах гиппокампа. А это приводит к повреждению синапсов и ухудшению работы памяти. В экспериментах in vitro («в пробирке») авторы показали, что FNDC5 / иризин уменьшает экспрессию генов, которую усиливают бета-амилоиды, и восстанавливает синтез белков в нейронах гиппокампа. Также исследователи выяснили, что иризин стимулирует работу сигнального пути cAMP–PKA–CREB, который играет важную роль в формировании памяти и подавляется у мышей с болезнью Альцгеймера.

Наконец, оказалось, что физическая активность защищает мышей с болезнью Альцгеймера от потери памяти. Как выяснили ученые, у животных, которых заставляли заниматься физическими упражнениями и вводили в мозг бета-амилоиды, количество FNDC5 / иризина, по сравнению с малоактивными мышами, не уменьшалось.

Исследователи предполагают, что поддержание уровня FNDC5 / иризина в мозге либо фармакологически, либо с помощью физической нагрузки в будущем может стать хорошей терапией, которая позволит защитить или восстановить функции синапсов и предотвратить снижение когнитивных функций у людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера можно замедлить с помощью восполнения в организме запасов НАД, вещества, которое участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Как показали исследователи, у мышей с болезнью Альцгеймера, которых регулярно кормили предшественником НАД, восстанавливалась память и способность к обучению до уровня обычных животных.
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  ______________2019_03_20___7.14.04.png ( 747.13 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 23.3.2019, 18:20
Сообщение #454


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Муира пуама (Muira Puama)

Инструкция по применению

Муира пуама является растением произрастающим в Бразилии и традицонно используется как афродизиак и лекарство для борьбы с нервным истощением. Использование экстракта Муира пуама повышает как физиологический аспект сексуальности, так и психологический. Повышение либидо и сексульной функции у этого растения сочетаются с нейропротективными и ноотропными и антидепрессивными свойствами.

Показания для использования

Муира пуама является естественным антидепрессантом, афродизиаком и ноотропом, улучшающим как психический компонент сексуальности так и физический. Помимо этого, она положительно влияет на память, являясь ингибитором ацетилхолинэстеразы и повышая действие ацетилхолина на свои рецепторы, а так же является нейропротектором, что обусловлено ее антиоксидантными свойствами. Муира пуама способствует регенерации нервов, повышая уровень фактора роста нервов NGF. Муира пуама помогает бороться со стрессом, являсь анксиолитиком, средством, понижающим уровень тревожности, если он повышен. Муира пуама положительно влияет на процесс обучения, что возможно обусловлено ее влиянием на уровни дофамина и норадреналина в головном мозге.

Муира Пуама подходит

- Людям, страдающим тревожно-депрессивными состояниями, и желающими бороться с ними без помощи антидепрессантов и транквилизаторов.
- Людям, желающим повысить свой жизненный тонус и улучшить когнитивные способности.
- Людям, желающим повысить свою мотивацию и работоспособность.
- Людям, желающим повысить свою сексуальность, как психологическую так и физическую.

Рекомендации по применению

3300мг экстракта 1 раз в день.

Противопоказания

Беременность, период лактации, индивидуальная непереносимость.

Побочные эффекты

Психомоторное возбуждение, бессонница.

Муира пуама

Муира пуама (марапуама, дерево потенции) в регионе Бразилии традиционно используется как афродизиак, а также укрепляет нервы. Хотя испытаний в сфере сексуальности на людях недостаточно, муира пуама является достаточно эффективным средством для улучшения умственной деятельности.
Основная информация

Другие названия: Дерево потенции
Не путать с: Мукуной жгучей

Разновидность:

- Афродизиаков
- Адаптогенных средств
- Ноотропных средств

Муира пуама: инструкция по применению

Рекомендуемая доза для перорального приема составляет 1000-1500 мг экстракта в концентрации 4:1 (что эквивалентно 4000-6000 мг неразбавленного экстракта). До конца не выяснено, оптимальная ли это дозировка, и стоит ли принимать муиру пуаму вместе с едой. Доза в 100-300 мг/кг является достаточной для проявления противострессовых и седативных эффектов у крыс, что для человека составляет:

1100-3300 мг для людей с весом 70 кг
1500-4400 мг для людей с весом 90 кг
1800-5500 мг для людей с весом 115 кг

Источники и состав

Источники

Растение муира пуама или марапуама (также известное как дерево потенции) произрастает в регионах Бразилии и улучшает половую функцию, особенно у мужчин в возрасте. 1) Используется для повышения энергичности и улучшения половой жизни, а также укрепляет нервы. Применяется в районе Амазонки при лечении дегенеративных нервных расстройств. Здесь существует некоторая неточность – что именно подразумевается под «нервными расстройствами», поскольку местные жители могут понимать их как нервную слабость – усталость, общее отсутствие желаний и мотивированности, тремор и импотенцию. 2) Муира пуама представляет собой дерево 4-5 метров высотой. В медицинских целях используется как кора, так и корни.

Состав

- Птихонал и птихонал гемиацетал (смешиваются и взаимопревращаются) в спиртовом экстракте коры, может содержаться наряду с птихонал I-IV и смешиваться с I-II. 3)
- Колавелул (и 7-oксо-колавелул) и колавенол
- 7альфа-гидрокссиколавелул и 6альфа-7альфа-гидроксиколавелул
- Hardwickiic кислота и 12-оксо-hardwickiic кислота
- Птихонолид (в спиртовом экстракте коры) и птихо-6альфа,7альфа-диол4)
- 20-O-метилптихонал ацетал (в спиртовом экстракте коры)
- 6альфа,7альфа-дигидроксианнонен и 7альфа,20-дигидроксианнонен
- 7альфа-гидроксиsсолидаголактон I

Птихонал, возможно, является самым активным терпеноидом, содержащимся в растении; информация по тому, как элементы связаны с биологическими эффектами, отсутствует. В прошлом было опубликовано несколько отчетов, касающихся «муирапуамина», в них говорилось о содержании алкалоидов, что говорило скорее о таксономеческой ошибке классификации; результаты некоторых исследований не отмечают наличие алкалоидов, что не включает вышеобозначенные терпеноидные структуры. Сообщалось о наличии некоторых других флавоноидов и метилксантинов. 5)
Неврология

Афродизия

В ходе одного из экспериментов, в котором принимали участие 202 женщины до и после наступления менопаузы (также использовался гинкго двухлопастный) при использовании 175 мг экстракта муира пуама и 16мг гинкго в одной таблетке (соотношение 4:1) от 2 до 6 таблеток ежедневно было отмечено увеличение самооценки и сексуальности у 65% испытуемых, а 71% испытуемых сообщили об улучшении хотя бы одного из указанных выше параметров. У этих женщин не наблюдалось разницы в результатах при повышении или понижении дозировки. Увеличение самооценки и сексуальности происходили ввиду возникновения мыслей и фантазий сексуального характера; улучшения сексуальности и наслаждения от сексуальной близости также имели место, а также наблюдались улучшения относительно продолжительности и непосредственного достижения оргазма. В среднем данные улучшения оценивались на 1-1,5 балла по 9-балльной шкале, а обострения сексуальных ощущений, способность достичь оргазм и интенсивность оргазма были увеличены на 27%, 43,5% и 38% соответственно. В ходе более старого исследования с участием 262 мужчин (данные недоступны онлайн, взяты из других ресурсов) выявилось увеличение либидо у 62% мужчин, а также улучшение эректильной функции у 51% испытуемых, что было результатом приема 1000-1500 мг концентрированного экстракта (4:1) после двух недель. В ходе исследований влияния муиры пуамы на сексуальность выявились улучшения, хотя результаты и были не совсем чистыми ввиду использования гингко; ни одно из исследований не проводилось без осведомленности участников в том, что именно они принимают. Муира пуама способствует среднему по интенсивности увеличению сексуальности, что отмечалось у 2/3 испытуемых.

Регенерация нервов

Некоторые детерпеноиды обладают свойствами, способствующими увеличению фактора роста нервной ткани, при этом дозы 50 мкг/мл способствуют отрастанию нейрита. Четыре дитерпеноида были протестированы в клетках РС12, и смесь из птихонала и птихонал гемиацетала была способна увеличить рост нейрита на 20 мкг/мл фактора роста нервной ткани при 0,1, 1, и 10 мкг/мл на 14, 27% и 40% соответственно. В ходе одного из последних исследований, где использовался 6альфа,7альфадигидроксианнонен и 7альфа,20-дигидроксианнонен, они в одинаковых условиях способствовали росту нейрита, а интенсивность зависела от концентрации – от 0,1 мкм до 30 мкм а 21,2%-21,3 (1 мкм) и 135-200% (30 мкм) соответственно. Хотя последняя молекула (7альфа,20-дигидроксианнонен) вплоть до 30 мкм не обладала существенными эффектами. Способность к увеличению фактора роста нервной ткани. При измерениях нейротрофического фактора головного мозга не выявилось изменений у крыс при воздействии 800 мг/кг метилового спирта, хотя незначительное уменьшение все же наблюдалось. 6) Вероятно, не влияет на нейротрофический фактор головного мозга.

Ацетилхолин

Муира пуама обладает ингибирующими ацетилхолинэстеразу свойствами, в ходе одного из исследований с использованием (перорально) муиры пуамы дозой в 300 мг/кг или 800 мг/кг было отмечено, что лишь при применении дозы в 800 мг/кг наблюдалось воздействие на ацетилхолинэстеразу в гиппокампе (33% в СА1 и 22% в СА3) и стриатуме (17%). В качестве контрольного вещества использовался галантамин, а по эффетивности он превзошел муиру пуаму.7) В данных областях наблюдалось ингибирование изомера G5 энзима АСhE, а in vitro также и ингибирование G1, что было отмечено при инъекциях 100 мг/кг. На основе данных наблюдений было проведено исследование воздействия на мышей перорального приема 800 мг/кг, что выявило предотвращение вызванной бета-амилоидом дегенерации в гиппокампальных нейронах СА1, а экспрессия ГФКБ в астроцитах была сокращена на половину. В результатах данных исследований не было сказано о том, какой из экстрактов использовался (ввиду возможности нарушения патента – PI0307647-4, US61/297442), однако, скорее всего, это был водно-спиртовой экстракт, соотношения могли варьироваться – 50:50 или 95:5.

Нейропротекция

Систематические инъекции 100 мг/кг муиры пуамы старым особям крыс вызывали антиоксидативные эффекты в мозге. В сравнении с соляными инъекциями (контрольная группа), инъекции муира пуама способствовали снижению свободных радикалов в гипоталамусе (16,3%) и снижению карбонила белков в мозжечке (43%) и стриатуме (51%); в лобной коре, стриатуме и гипоталамусе наблюдалось снижение пероксидации липидов, что было определено посредством побочных продуктов перикисного окисления липидов. Повышение глутатионпероксидазы отмечалось лишь в гиппокампе, а повышение каталазы происходило повсеместно. В ответ на токсины, вызывающие амнезию, муира пуама (инъекции по 100 мг/кг; пероральные дозы в 800 мг/кг) способствовала снижению эффектов MK-801 (антагонист N-метил-D-аспарата) на снижение памяти; муира пуама снижает эффекты скополамина, который является антихолинэргическим веществом. icon_cool.gif

Воздействие на обучение

Механически, способствующие улучшению обучения эффекты муиры пуамы обусловлены серотонином – спипироном (антагонист 5-HT2A) который увеличивает эффективность муиры пуамы (не путать с антагонистом 5HT1A –пиндололом). 9) Ингибирование ацетилхолина отмечалось при использовании 800 мг/кг перорально (чего не происходило при 300 мг/кг). Помимо этого, в ходе одного из экспериментов муира пуама была способна снизить токсичность йохимбина, действие которого обусловлено выбросом катехоламинов. Таким образом, вышеописанное подтверждает то, что к механизмам действия муиры пуамы относится вовлечение катехоламинов (допамина и норадриналина). 10) Действие муиры пуамы может быть также основано на серотонэргических механизмах. Одноразовая интраперитонеальная инъкция 50-100 мг/кг муиры пуамы способствует улучшению способностей к обучению (применялись задания на прохождения препятствий) при применении непосредственно перед или сразу после тестирования, что говорит о воздействии на кратковременную память; данный прогресс был практически повторен с применением пероральной дозы в 800 мг/кг, а также при долговременном приеме 800-1000 мг/кг массы тела или 50-100 мг/кг инъекционно. У особей старых крыс улучшение памяти доходило до уровня молодых крыс при 50-100 мг/кг муиры пуамы (800 мг/кг перорально) при измерении на следующий день после прохождения тестов. 11) Муира пуама способна улучшать долговременную и кратковременную память у крыс, результаты испытаний предварительны.

Стресс и тревога

В ходе исследований с использованием муира пуамы на модели непредсказуемого хронического стресса, пероральный прием 100 или 300 мг/кг муиры пуамы препятствовал увеличению тревожности (что превзошло по эффективности 20 мг/кг имипрамина) однако не способствовал анксиолическим эффектам у мышей, не подверженных стрессу (тогда как 1 мг/кг диазепама действовал и на них). Изменения в гликемии, вызванные стрессом, также прекращались при использовании 100 мг/кг или 300 мг/кг муиры пуамы, что по эффективности превосходило действие 20 мг/кг имипрамина. Устойчивость к гипоксии также была увеличена на 38-59% при 100, 200 и 300 мг/кг. Результаты данных исследований доступны онлайн. 12) В ходе, по крайней мере, одного из исследований наблюдался достаточный адаптогенный эффект при прохождении текста на непредсказуемый стресс. В ходе одного из исследований было отмечено, что инъекции в 30, 100 и 300 мг/кг муиры пуамы (эффективность зависела от дозы) были способны подавить чувство тревожности в ходе текста с дощечкой с дырками.

Депрессия

Пероральный прием 300 мг/кг муиры пуамы снижал состояние неподвижности у крыс в ходе теста принудительного плавания, хотя и менее эффективно, чем 15 мг/кг имипрамина. Поскольку в ходе данного тестирования были задействованы и другие препараты, было похоже, что данные антидепрессивные эффекты были обусловлены допаминовыми D1 рецепторами В-адренергических рецепторов. Возможно обладает антидепрессивными эффектами.
Влияние на сексуальность

Эректильные свойства

В ходе одного из испытаний с участием мужчин использовалась доза в 1000-15000 мг экстракта муиры пуамы (4:1). 51% респондентов отмечали улучшение эректильной функции спустя 2 недели после начала использования.
Взаимодействия с другими веществами

Катуама

Катуама представляет собой смесь гуараны, муиры пуамы, экстракта катуабы и имбиря (концентрации – 40,31%, 28,23%, 28,23% и 3,26% соответственно). 13) Данная комбинация проявляет расслабляющие кровеносные сосуды эффекты в изолированной эндотелии посредством окиси азота14) (что также отмечалось в пещеристом теле) и при 200 мкг/мл способствовала полному прекращению фибрилляции желудочков в сердцах кроликов, а также предохраняла от аритмии. В ходе данного исследования также было выявлено, что, в отличие от муары пуамы, гуарана и имбирь в отдельности не оказывали подобных эффектов на сердечную мышцу, хотя экстракт катуабы при 25 мкг/кг был также эффективен, как и смесь всех вышеописанных трав, и превосходил по эффективности 3 мкг/кг лидокаина. Катуама также обладает антидепрессивным эффектом при использовании на крысах; катуама в данном случае препятствует увеличению уровня моноаминов (норадреналина, допамина и серотонина). 15) Муира пуама представляет собой одно из четырех растений, входящих в состав катупмы, и обладает антидепрессивными эффектами. Также обладает кардиозащитными функциями, однако меньшими, чем экстракт катуабы. На данный момент не выявлено синергичности между активными компонентами.
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  ______________2019_03_23___18.10.30.png ( 364.36 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
Прикрепленный файл  ______________2019_03_23___18.10.14.png ( 533.33 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
Прикрепленный файл  ______________2019_03_23___18.09.56.png ( 217.98 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
Прикрепленный файл  ______________2019_03_23___18.09.38.png ( 258.24 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 27.3.2019, 20:43
Сообщение #455


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Ученые из Стэнфордского университета (США) провели исследование с применением двойного слепого метода и выяснили, что кетамин влияет на опиоидную систему мозга, из-за чего и противодействует депрессии. Работа опубликована в журнале The American Journal of Psychiatry.

Кетамин — препарат (NMDA-антагонист), часто применяемый в медицине в качестве анестезии, однако его используют и как антидепрессант. Биологи полагали, что его антидепрессивное действие связано с блокированием глутаминовой кислоты в мозге. Глутаминовая кислота — нейромедиаторная аминокислота, которая вызывает возбуждение нервной системы; ее чрезмерные дозы могут привести к буйному поведению у млекопитающих. Эксперимент, проведенный американскими учеными, показал, что основной эффект кетамина связан прежде всего с опиоидными рецепторами.


Поскольку кетамин блокирует боль, исследователи решили проверить, как именно он влияет на опиоидную систему. Для этого они провели опыт с двойным слепым методом. Двенадцати пациентам дважды вводили препарат. Перед первым применением им давали налтрексон — средство, блокирующее опиоидные рецепторы, во втором случае — плацебо. При этом ни участники, ни сами исследователи не знали, в каком случае настоящий кетамин заменяла подделка.

Результаты показали, что кетамин уменьшал симптомы депрессии примерно у половины участников в течение трех дней на 90 процентов в том случае, если подавался в виде плацебо, но не оказывал никакого эффекта при действии налтрексона. По словам авторов, выводы оказались настолько очевидными, что они прекратили эксперимент раньше положенного срока, чтобы не подвергать пациентов неэффективному лечению.

Один из исследователей Борис Хейфец (Boris Heifets) сказал, что депрессия, боль и опиоиды неразрывно связаны между собой. По его мнению, невозможно иметь дело с чем-то одним из этого списка, не затрагивая другие элементы. Теперь для ученых очевидно, что быстрый антидепрессивный эффект препарата был связан не с блокированием глутаминовой кислоты, а с активацией опиоидных рецепторов. Эта информация поможет при создании новых лекарств.

В июле биологи из Рокфеллеровского университета (США) опубликовали работу в журнале PNAS, которая показала, что ацетил-L-карнитин служит индикатором возникновения депрессии.
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  8DBH5RmRvNw.jpg ( 170.33 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 27.3.2019, 22:08
Сообщение #456


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Снюс в российском спорте. Эпидемия или панацея?
Сергей Лисин



Разговор о явлении, которое заслуживает вопросов. И ответов.
Начнем с фактов:

- Никотин является стимулятором
- Все стимуляторы и вещества схожей с ними структуры запрещены ВАДА на соревнованиях
- Никотин — единственный не внесен в этот список
- Помимо сигарет никотин доступен в нескольких формах употребления, одна из которых — «снюс» — табак для размещения в ротовой полости под губой
- Снюс запрещен к продаже во всех европейских странах кроме Швеции, Норвегии и Швейцарии.
- В России продажа снюса запрещена с декабря 2015 года, однако закон легко обходится импортерами
- ВАДА, несмотря на то что никотин разрешено использовать, внесло его в список мониторинга, то есть какие-то цифры у них имеются. Однако эти данные не публикуются. С программой мониторинга и ее статистикой вообще все очень странно. Например данные за 2017 год были выложены на сайта ВАДА 13 июня 2018 года, и вызвали серьезный общественный резонанс, прежде всего из-за огромных цифр по употреблению трамадола (обезболивающего опиата) в велоспорте. В данный момент эта новость удалена с сайта ВАДА, а документ со статистикой недоступен для скачивания. Но даже когда он был доступен, никотина в нем не было.



С курением табака в спорте проблем особо не было никогда. Смолы и продукты горения бумаги попадавшие в легкие создавали проблемы с дыханием, что являлось неприемлемым для всех циклических видов. Исключения единичны, например итальянский велогонщик Джино Бартали (двукратный победитель «Тур де Франс» и трехкратный — «Джиро д’Италия», — на фото выше). В основной массе курение становилось уделом тех дисциплин где:

Не нужно особо дышать (спринт, тяжелая атлетика, прыжки с трамплина)
Много неопределенности (субьективные виды)
Есть строгая диета (виды с жестким контролем веса)
Совсем другое дело — снюс, который не имеет побочных эффектов в виде дыма. Первые сигналы о распространенности бездымного табака в зимних видах спорта поступили из Финляндии в 2006 году, когда был опубликован материал с результатами опроса 446 элитных финских спортсменов.

В использовании бездымного табака признались 24,6% опрошенных (9.6% ежедневно и 15,0% периодически).

В 2012 году вышло исследование проведенное среди 667 первокурсников шестнадцати норвежских спортивных колледжей.

В использовании бездымного табака признались 16,6% опрошенных (5.8% ежедневно и 10,8% периодически).

Но немного раньше, в 2011 году, было опубликовано главное на данный момент исследование по никотину в спорте. Годовой мониторинг позволил проанализировать 2185 проб которые спортсмены и 43 видов спорта сдавали на допинг-контроле. Проблемы возникли с тем, что никотин имеет очень короткий период детекции после разового использования и непонятно было, идет речь о самостоятельном употреблении или пассивном курении. Следы никотина или его метаболитов были обнаружены в 23% проб, но для верности низкие концентрации отсекались, потому что это могло быть пассивное курение при нахождении рядом с источником сигаретного дыма. В итоге осталось 15% проб. Лидировали следующие виды спорта:

Американский футбол — 56%
Хоккей с шайбой — 32%
Борьба — 32%
Бобслей — 31%
Гимнастика — 29%
Регби — 28%
Лыжные виды — 26%

Понятно, что по никотину в пробе нельзя было определить, идет речь о традиционном курении или же использовании бездымного табака, но совокупность имеющихся в распоряжении на данный момент цифр говорит о том, что снюс нашел свое место в спорте, особенно в тех видах где использование сигарет не распространено.

Зачем его используют в спорте

Есть два больших направления воздействия никотина на организм. Первый — физиологическое, связанное с ответом сердечно-сосудистой и ряда других систем на воздействие. Второй — влияющее на функционирование центральной нервной системы, более традиционное, знакомое всем курильщикам и тем кто пробовал сигареты.

ВАДА спонсировало несколько исследований, которые должны были выяснить дает ли никотин преимущество при выполнении физической нагрузки. Одно из них было выполнено университетом Вероны и касалось именно снюса. Выводы были сделаны следующие:

При выполнении тестирования на велоэргометре «до отказа» добровольцы, употребившие за 25 минут до нагрузки снюс продержались в среднем 24 минуты (± 10 минут), а те, кто выполнял тестирование «чистым» — в среднем 20 минут (± 8 минут). Разница, таким образом, 13,1%, это заметно. Но есть нюанс. Дело в том что все добровольцы были никотинозависимы, то есть принимали в среднем семь доз снюса в день. И получается, что те, кто выполнял тестирование «чистым» находились в состоянии ломки. Этим и обусловлено преимущество тех, кто тестировался предварительно «закинувшись».

К сожалению тестирование сравнивающее зависимых от никотина, выполняющих нагрузку после приема снюса и тех кто не имеет такой зависимости, тестирующихся чистыми, проведено не было. Хотя оно было бы наиболее интересным.

В целом выводы можно сделать достаточно однозначные — достоверных доказательств того, что потребление бездымного табака улучшает работоспособность, нет. Однако в спорте его используют в основном в другом: качестве: как средство, позволяющее расслабиться. Хотя научного подтверждения этому нет.


Тирил Экхофф / Фото: © globallookpress.com

Источник:

— На вечеринке после чемпионата мира 2016 года по биатлону, который проходил в Холменколлене, я стал свидетелем следующей сцены: волонтер попросил Тирил Экхофф о совместном фото. Тирилл согласилась, но перед тем как сделать фото, вынула пакетик снюса из-под губы, видимо, чтобы это невозможно было определить затем по фотографии.


Рут Бейтиа / Фото: © Alexander Hassenstein / Staff / Getty Images Sport / Getty Images

Источник:

— Для высотниц, выступающих на мировом уровне, не секрет, что испанка Рут Бейтиа, чемпионка мира и олимпийская чемпионка Рио-2016 по прыжкам в высоту, курит.
Что в России

Как уже написано выше, продажа снюса в России законодательно запрещена. Тем не менее его без проблем можно купить. Выбор, конечно, не такой как в Швеции, но есть.

Автор опросил девятнадцать своих знакомых спортсменов представляющих циклические виды спорта, задав им два вопроса:

Употребляете ли вы снюс?

Какой процент атлетов, по вашим наблюдениям, употребляют его в вашем виде спорта в России?
На первый вопрос утвердительно ответили три человека, два из которых представляют зимние, а один — летний вид спорта.

Ответы на второй вопрос колебались от 10 до 50%. Среднее значение составило 16%.

Дополнительно, четыре опрошенных отметили тенденцию перехода спортсменов с насвая, который пришел в Россию из Средней Азии, на снюс. Аргументация, что забавно, связана с опасениями по поводу негарантированного состава насвая, который изготавливается кустарно и потенциально может стать причиной проблем на допинг-контроле. Фабричному снюсу, ввозимому из Швеции, доверяют больше.

Проникновение бездымного табака в российский спорт нашло отражение и в культуре, вот строчки из трека «От заката до рассвета» с рэп-альбома «Музыка для бега», авторами которого являются российские легкоатлеты.

Ну что, ты закончила?

Да, я тут рядом

Презик в штанах

За губой горстка яда

Испытано на себе

Автор бы не был автором, если бы не попробовал снюс во время командировок в Скандинавию, готовя этот материал. Для понимания — какая-либо форма никотиновой зависимости у меня отсутствует напрочь.


Сергей Лисин / Фото: © «Матч ТВ»

Если коротко — я не знаю, как под этим можно что-то делать под нагрузкой. Для меня физиологически это невозможно, ноги сразу же выключает, вестибулярный аппарат тоже.

Что касается действия на центральную нервную систему, то да, подтверждаю, для снятия стресса снюс подходит ровно так же как и алкоголь, который наш спорт выбирал и выбирает, начиная с пива и заканчивая крепкими напитками. Новости о пьяных спортсменах вы найдете без труда.

Таким образом, основным побуждающим элементом в российском спорте является именно стресс. И если тренировочный и соревновательный стресс убрать из жизни атлетов невозможно, то другие факторы, такие как непрозрачные схемы комплектования команд, недостаточное финансирование региональных спортсменов (среди которых, по опросу, потребление выше), отсутствие доверия к тренерам и руководству федераций вполне могут быть хотя бы снижены.


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 9.4.2019, 21:22
Сообщение #457


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Обезболивающие препараты в профессиональном спорте — последствия и безопасность постоянного использования.

Тема анальгетиков и анестетиков (болеутоляющих, пейнкиллеров) в спорте не теряет своей актуальности, ведь они широко используются профессиональными спортсменами и спортивными врачами. Во всем мире средства применяются для повышения терпимости к боли, ослабления боли и препятствию воспалению. Ниже приведены несколько исследований, которые рассматривают последствия постоянного использования обезболивающих.

Рассмотренные источники:

1/. Clinical Journal of Sport Medicine: February 13, 2019 - Volume Publish Ahead of Print - Issue
doi: 10.1097/JSM.0000000000000716
Use and Outcome of Local Anesthetic Painkilling Injections in Athletes
https://journals.lww.com/cjsportsmed/Abstra...ling.99073.aspx

2/. Clinical Journal of Sport Medicine: September 2018 - Volume 28 - Issue 5 - p 417–426
doi: 10.1097/JSM.0000000000000604
Analgesic Management of Pain in Elite Athletes
https://journals.lww.com/cjsportsmed/FullTe...etes___A.2.aspx

3/. Clinical Journal of Sport Medicine: September 2018 - Volume 28 - Issue 5 - p 435–442
doi: 10.1097/JSM.0000000000000525
Long-Term Safety of Using Local Anesthetic Injections in Professional Rugby League for Modified Indications
https://journals.lww.com/cjsportsmed/Abstra...esthetic.4.aspx

4/. The Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports
Analgesic and anti‐inflammatory drugs in sports: Implications for exercise performance and training adaptations
13 August 2018
https://doi.org/10.1111/sms.13275
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/sms.13275

Обезболивающие инъекции для улучшения выносливости игроков

Цель: определить качество воздействия анестетика в зависимости от количества инъекций, мест уколов и осложнений.

Источники данных: поиск по MEDLINE, Embase, CINAHL, AMED, SportDiscus, EBSCO Host и Google Scholar.

Результаты: Были протестированы 1970 местных обезболивающих в 10 исследованиях (из регби, американского футбола, австралийского футбола и классического футбола), были рассмотрены инъекции на 540 спортсменах. Наиболее распространенные области инъекций были следующие:

· акромиально-ключичный (AC) сустав;
· рука (включая кисти);
· грудно-ключичный сустав (включая грудину);
· области ребер.

Обсуждение: этот тест обнаружил некоторые свидетельства безопасности при длительном использовании для ограниченного числа инъекций (в зоны AC) и ряд доказательств осложнений и вредных долгосрочных последствий при взаимодействии с другими областями. Качество доказательств невысокое - с небольшими долгосрочными данными и отсутствием независимой проверки эффективности инъекций. Следует проводить долгосрочное наблюдение, чтобы определить, являются ли эти инъекции безопасными, причем наблюдение следует проводить независимо от лечащего врача и команды.

Выводы: на основании ограниченных публикаций есть некоторые доказательства долгосрочной безопасности; однако для многих из этих процедур не хватает четких доказательств абсолютной безопасности или долгосрочного вреда. Врачи и игроки уверены, что в спорте следует действовать с осторожностью при использовании местных анестетиков.

Автор: Синем Гультекин , Biomed Sci , Медицинский факультет, Университет Сиднея, NSW 2006, Австралия.

Безопасность длительного использования обезболивающих

Задача: оценить безопасность долгосрочного использования инъекций при использовании на игроках профессиональной лиги регби.

Участники: игроки Sydney Roosters в течение 6-летнего периода (2008-2013), которым вводили местный анестетик как инъекцию от травмы до или во время матча, чтобы помочь вернуться в игру.

Основные итоговые показатели: игроки самостоятельно оставляли отзывы о самочувствии. Результаты опроса сравнивались с предыдущей группой, которая получала обезболивающие с 1998 по 2007.

Результаты: тридцать два игрока, которым вводили местный анестетик в 249 случаях за 81 травму на поле, ограничились простым обследованием в среднем через 5,64 года после инъекции . В другой группе с 2008 по 2013 годы было произведено меньше инъекций в области, которые считались более рискованными, по сравнению с когортой с 1998 по 2007 год. Подавляющее большинство игроков (80/81 случаев) повторили инъекцию при тех же обстоятельствах и сообщили, что продолжающиеся побочные эффекты были редкостью. Было 6 случаев (8%), в которых игроки сообщали о значительной продолжающейся боли в области инъекции при длительном наблюдении.

Выводы: Это исследование подтвердило долгосрочную безопасность инъекций в большинстве случаев.

Автор-корреспондент: Джон У. Орчард, доктор медицинских наук, FACSEP, спортивная медицина в Сиднейском университете, Cnr Western Ave & Physics Rd, Университет Сиднея, NSW 2006, Австралия.

Методы исследования обезболивающих средств

Авторы следовали рекомендациям PRISMA проводить систематический обзор рецензируемой литературы, чтобы изучить то, что в настоящее время известно о лекарствах для контроля над болью среди спортсменов высокого уровня. Поиск объединил 3 основных направления:

· Методы лечения боли или обезболивания;
· Исследование непосредственно спортсменов;
· Изучение особенностей травматизма в профессиональном спорте.

Таким образом, авторы стремились найти исследования, связанные с использованием и воздействием лекарств от боли или болезненных травм среди элитных спортсменов. В период с 2 по 14 февраля 2017 года провели поиск в 6 литературных базах данных: Ovid/Medline, SPORTDiscus , CINAHL, Embase , Cochrane Library и Scopus (см. Приложение http://links.lww.com/JSM/A178 для подробной стратегии поиска).

Этот поиск предоставил новые данные для исследования, проведенного в ноябре 2015 г., который послужил ссылкой на совещания МОК. Авторы провели поиск в каждой базе данных, используя контролируемый словарь и ключевые слова, которые представляли 3 общих понятия поиска, упомянутых выше (см. Приложение http://links.lww.com/JSM/A178 для полного синтаксиса). Авторы ограничивали наши поиски английским языком и гуманитарными исследованиями. Не ограничивались конкретным диапазоном дат. В дополнение к первичным поискам мы исследовали дополнительные источники для соответствующих статей. Эти источники включали списки ссылок статей систематического обзора, возвращаемых нашими поисками.

После получения результатов для каждой базы данных и дополнительных источников мы провели первоначальный обзор заголовков и рефератов, чтобы определить соответствующие статьи. Авторы использовали подход PICO (популяция, вмешательство, сравнение, результат) в качестве отправной точки для наших критериев включения, хотя наш обзор является более широким, и не все включенные исследования просто сопоставляются с каждым критерием PICO. В частности:

· Аудиторией были элитные спортсмены;
· Предметом исследования - анальгетики или другие лекарства, используемые для избавления от боли;
· Сравнения результатов проводились по каждому критерию;
· Во внимание принимались любые результаты, связанные с профилактикой или лечением боли или болезненных травм.

Мы включили эмпирические исследования с участием элитных (то есть олимпийских, паралимпийских, профессиональных, университетских или других спортсменов), где по крайней мере один из методов статьи был основан на использовании, эффективности или действенности лекарств, используемых для лечения боли или болезненных травм.

Исследования, в которых участвовали «другие элитные» спортсмены, были определены авторами с использованием таких ключевых слов, как «элита» или «соревновательный». В таких исследованиях часто участвовали признанные на национальном уровне спортсмены, такие как те, которые поддерживаются национальными программами олимпийской подготовки или молодежными национальными командами. Тем не менее, также включили небольшое количество исследований, в которых авторы просто определили участников исследования как конкурентоспособных, а контекст статьи предполагал участие профессиональных спортсменов.

После первоначального заголовка и реферативного обзора мы изучили полный текст оставшихся статей, чтобы определить окончательное включение и кодировать каждую статью для соответствующих функций. Три рецензента сначала закодировали 20% подвыборки от общего количества статей и обсудили различия, чтобы увеличить последующую последовательность в кодировании. Остальные статьи были закодированы одним рецензентом. При кодировании статей мы извлекли год публикации, дизайн исследования, риски систематической ошибки, размер выборки, аудиторию (включая спорт, пол спортсмена и страну спортсмена), вмешательства, тип боли/травмы, локализация боли/травмы, продолжительность боли, результаты исследования и авторскую интерпретация эффекта вмешательства.

Результаты использования методики

Сбор статей

В результате поиска было найдено 5321 статей и 4700 после удаления дубликатов (рисунок 1).

Исключили 4589 статей после рассмотрения названий и тезисов. Чаще всего исключали статьи, потому что они не были эмпирическими или потому что они фокусировались на не атлетических или любительских группах спортсменов.

Далее рассмотрели полный текст оставшихся 111 статей и исключили 49 из них. Убрали статьи на этом заключительном этапе, потому что дальнейший анализ показал, что они были несистематическими обзорами, не включали обезболивающие препараты, используемые в настоящее время у людей, или явно дублировали статьи или уже включенные данные. Наконец,включили 8 других квалификационных статей из других источников. Вместе этот процесс привел к окончательному набору из 70 статей для анализа.



Обзор исследований

70 статей были опубликованы в период с 1975 по 2016 годы. В 20 статьях исследованные спортсмены происходили из разных стран. В четырнадцати статьях участвовали спортсмены только из Соединенных Штатов Америки. Во многих исследованиях участвовали спортсмены из Аргентины, Австралии, Англии, Финляндии, Норвегии, Германии и Италии, причем другие страны представлены только в одной статье. Тридцать два исследования включали несколько видов спорта. Шестнадцать исследований ограничены футболом. Другие виды спорта, которые можно найти во многих статьях, включают американский футбол, баскетбол, регби, велоспорт, хоккей, легкую атлетику, волейбол, гандбол и дзюдо.

Что касается уровня спортсмена, то в 25 статьях участвовали профессиональные спортсмены. Девять статей, связаны с университетским спортом. Одиннадцать статей, посвящены олимпийским или смеси олимпийских и других спортсменов. Одна статья была посвящена исключительно паралимпийским спортсменам. Пол спортсмена иногда не указывался и не мог быть четко выведен из информации, представленной в 15 статьях. Тем не менее, 23 статьи были посвящены только мужчинам-спортсменам, а 33 статьи явно включали в себя смесь мужчин и женщин.



Исследования использования лекарств

Самая большая группа включенных статей (n = 45) сообщила о частоте использования лекарств спортсменами в различных видах спорта. Часто в этих исследованиях описывался анализ форм допинг-контроля, исключений для терапевтического использования, услуг аптек или других отчетов, собираемых во время крупных спортивных мероприятий, таких как Олимпийские игры, Паралимпийские игры, Панамериканские игры, Азиатские игры и Турниры Международной футбольной ассоциации (ФИФА). Кроме того, некоторые исследования предоставили оценки путем анализа результатов химического состава лекарств (вне или вне конкуренции).



Болеутоляющие и препараты в спорте: последствия для адаптации и обучения

Авторы: Томми Р. Лундберг и Глин Хоуатсон

Впервые опубликовано: 13 августа 2018 г.

Безрецептурные анальгетики, такие как противовоспалительные препараты (НПВП) и парацетамол, широко потребляются спортсменами во всем мире для повышения терпимости к боли или ослабления боли и уменьшения воспаления от травм. Учитывая, что эти препараты также могут модулировать обмен белков в тканях, важно тщательно изучить последствия острого и хронического использования этих препаратов в отношении физической нагрузки и развития долгосрочных тренировочных адаптаций.

В этом обзоре стремились предоставить результаты исследований, посвященных изучению влияния обезболивающих препаратов на физическую работоспособность и адаптацию к тренировкам, связанным с развитием спорта. Появляются доказательства того, что парацетамол может резко улучшить важные параметры выносливости, а также аспекты нервно-мышечной деятельности, возможно, за счет повышения болевой терпимости.



Было показано, что как НПВП, так и парацетамол ингибируют активность циклооксигеназы (ЦОГ), что может объяснить снижение анаболического ответа на острые физические нагрузки. В соответствии с этим, НПВП влияют на мышечную гипертрофию и увеличение силы в ответ на тренировку хронической резистентности у молодых людей. Несмотря на то, что еще предстоит установить, приводит ли какое-либо из этих наблюдений также к ухудшению спортивных характеристик или снижению адаптационных тренировок у элитных спортсменов, широкое использование этих препаратов, безусловно, вызывает практические, этические и важные проблемы безопасности, которые необходимо решать.

В целом, поощряем повышение осведомленности среди спортсменов, тренеров и вспомогательного персонала о потенциальных побочных эффектах этих препаратов. Настоятельно рекомендуется провести анализ риска и пользы и получить профессиональное руководство, прежде чем спортсмен рассмотрит анальгетик для тренировок или соревнований.


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 10.4.2019, 7:11
Сообщение #458


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Обнаружено, что каннабиноиды обладают антиоксидантными свойствами, не связанными с антагонизмом к рецептору NMDA. Это новое обнаруженное свойство делает каннабиноиды полезными для лечения и профилактики широкого спектра заболеваний, связанных с окислением, таких как ишемические, возрастные, воспалительные и аутоиммунные заболевания. Обнаружено, что каннабиноиды имеют особое применение в качестве нейропротекторов, например, для ограничения неврологических повреждений после ишемических инсультов, таких как инсульт и травма, или для лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и деменция ВИЧ. Непсихоактивные каннабиноиды, такие как каннабидоил, особенно выгодны для использования, поскольку они избегают токсичности, которая встречается с психоактивными каннабиноидами в высоких дозах, полезных в способе по настоящему изобретению. Конкретным раскрытым классом каннабиноидов, используемых в качестве нейропротекторных антиоксидантов, является формула (I), в которой R группа независимо выбрана из группы, состоящей из Н, СН3 и СОСН3.


https://patents.google.com/patent/US6630507
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  ______________2019_04_10___7.02.31.png ( 46.24 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 8.5.2019, 20:56
Сообщение #459


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


Ведущие теории о том, как устроена депрессия и какова роль лития в ней
Автор: Robert Carter

По сообщениям ВОЗ от депрессии страдает около 300 млн человек в мире (в 2 раза больше населения России!) и число заболевающих растет. Как распознать депрессию, как она устроена, как ее лечат.

Депрессивная триада

Для начала важно понимать, что депрессия в отличие, скажем, от обычной хандры или плохого настроения – серьезное заболевание.

И это заболевание можно распознать по «депрессивной триаде»: нарушениях в эмоциональной, когнитивной и двигательной сферах.

Эмоциональная сфера: “Ничего не радует” – невозможность получать удовольствие от того, что раньше радовало: вкусная еда, алкоголь, общение с друзьями, секс.
Когнитивная сфера: “Я, мир, будущее — все плохо” – тут выделяют триаду внутри триады – у больного депрессией негативный образ себя, мира и будущего. Причем, предыдущий позитивный опыт забывается, не принимается в расчет, человек в депресии все видит в негативном свете.
Двигательная активность: заторможенность или ажитация / возбуждение. Больной может вести себя вяло и заторможенно или наоборот – активно жестикулировать, менять позу, вскакивать, убегать посреди разговора.

Кроме того выделяют дополнительные симптомы депрессии:

— потеря (или усиление) аппетита,
— нарушения сна (сонливость или бессонница),
— постоянное чувство усталости и повышенная утомляемость.

В итоге больной депрессией не может нормально жить в обществе, работать, общаться, достигать каких-либо успехов. В худших случаях депрессия приводит к самоубийству. Кстати, от самоубийств каждый год в мире уходит около 800 тысяч человек. И депрессия – одна из самых частых причин.

Виды депрессий

В зависимости от причины, вызвавшей депрессию, специалисты делят заболевание на 3 вида:

Психогенные (или реактивные) депрессии вызваны психологической травмой. Как правило, такие депрессии могут разрешаться самостоятельно по прошествии времени — тут как раз походит расхоже словосочетание «время лечит».
Эндогенные — депрессии с неизвестной причиной, вызванные некими «внутренними факторами», которые не получается выяснить.
Соматогенные — вызваны развитием другого заболевания. Например, при болезни Паркинсона погибают нервные клетки, вырабатывающие дофамин, а дефицит дофамина в областях мозга, ответственных за эмоциональную реакцию, приводит к депрессии. Еще один пример: псориаз, который может приводить к сокращению производства телом серотонина (важного регулятора настроения) и таким образом повышать риск развития депрессии.
Если делить депрессивные расстройства по симптомам, то выделяют простые и сложные депрессии.

«Простые» депрессии: тревожные, тоскливые, адинамические, анестетические (переживание отсутствия эмоций — «эмоциональная анестезия

«Сложные» депрессии называются такими потому что включают в себя сочетание симптомов депрессии и других патологий: депрессии с бредом, галлюцинациями, кататонические, маскированные — симптомы маскируются под заболевания внутренних органов или по-другому «соматизируются» — головные боли, боли в животе, сердце и других органах.

Лечится ли депрессия?

Сложность лечения депрессии – в отсутствии полного выздоровления в случае тяжелых или осложненных форм депрессивных расстройств.

На втором рисунке показан пример течения депрессивного расстройства;

Обычно после медикаментозной терапии и психотерапии наступает ремиссия, но при этом сохраняется риск рецидива – возвращения депрессии. Причем, повторные эпизоды могут содержать набор других симптомов и даже с еще более тяжелым течением.

Депрессия может стать хронической. К примеру, первый эпизод депрессии бывает психогенным (вызван травмой), а повторные (даже если проблема решена, но психотравмирующий фактор был слишком сильным или затяжным) — эндогенными.

Но при этом бывает и наоборот — заболевание может и вовсе пройти да еще и без всякого вмешательства психотерапевтов и без лекарств.

Ученые продолжают поиск эффективных методик и средств лечения депрессии. И понимание механизма возникновения и протекания болезни, первый шаг в этом.

Существуют три основных теории депрессии: монаминовая, нарушение нейропластичности и глутаматная эксайтотоксичность. Каждая теория имеет свои плюсы и минусы.

Рассмотрим эти теории и действие лития в каждом механизме.

I. Монаминовая теория. Механизмы депрессии: дефицит серотонина, норадреналина, дофамина
Исходя из действующей теории, описывающей логику возникновения депрессивных расстройств причины депрессии — дефицит моноаминов в ЦНС: серотонина, норадреналина или дофамина. И все классические или современные антидепрессанты разработаны в соответствии именно с этой теорией.

Дефицит серотонина – к примеру, вызывает чувство вины и никчемности, суицидальные идеи, нарушение аппетита.

Дефицит дофамина и норадреналина – вызывают апатию, усталость, невозможность заставить себя что-либо делать.

Дефицит всех трех моноаминов — подавленное настроение, психомоторная дисфункция, нарушения сна.

Литий увеличивает активность серотонинергической нейротрансмиссии (1). Краткосрочное (8 ч) и долгосрочное (14 суток) воздействие 1 мМ лития на серотонинергические нейроны в культуре приводит к увеличению секреции серотонина на 20% (2). При этом, под воздействием лития происходит увеличение селективного всасывания триптофана на 40% и активация биосинтеза серотонина из триптофана. Увеличение секреции серотонина под воздействием лития согласуется с регулировкой биосинтеза серотонина по механизму обратной связи от 5-HT1 рецепторов (3).

В рамках этой теории депрессии стоит отдельно отметить эффективность соли лития – аскорбата лития. Молекула аскорбата лития, сочетая в себе 2 активных вещества – аскорбиновую кислоту и литий, обладает синергетическим действием обоих.

Так в эксперименте установлено, что действие аскорбат-аниона противоположно эффектам дофамина на поведение (4). В эксперименте, аскорбиновая кислота проявляет антидепрессантное действие и достоверно снижает депрессивно-подобное поведение, вызванное острым стрессом (5) и хроническим непредсказуемым стрессом (6) причём, с эффективностью, сравнимой с традиционными антидепрессантами (флуоксетин и другими).

Есть такой препарат Нормотим. Содержит литий в виде аскорбата лития, новой безопасной соли лития, эффективной в низких дозах. Отпускается без рецепта врача.

II. Нарушение нейропластичности. BDNF — важный регулятор нейропластичности
Важный регулятор нейропластичности — мозговой нейротрофический фактор (BDNF — brain derived neurotrophic factor), уровни которого снижаются на фоне стресса и депрессии. BDNF является одним из главных нейротрофных агентов, незаменимым для когнитивного развития, синаптической пластичности и выживаемости нейронов, обладающих также антидепрессивными и успокаивающими эффектами.

Прием препаратов лития положительно влияет на улучшение нейропластичности мозга. К примеру длительное воздействие лития на нейроны индуцирует активность BDNF (7).

Литий также увеличивает уровни фактора роста нервов (NGF) и глиального нейротрофического фактора (GDNF) в гиппокампе, лобной коре, затылочной зоне и полосатом теле (icon_cool.gif.

NGF и GDNF содействуют увеличению выживаемости и пластичности нейронов (способности к регенерации и образованию новых связей) в ЦНС. В результате даже малые дозы лития положительно влияют на настроение, психологическую устойчивость и в целом на продолжительность жизни.

Однако повысить его уровни в организме можно другими путями, способствующими повышению уровней BDNF в ЦНС — это обучение, физические упражнения, получение нового опыта, диета, богатая белками, витаминами и минералами.

III. Теория глутаматной эксайтотоксичности
Глутамат является одним из основных возбуждающих нейромедиаторов ЦНС и его чрезмерное действие может приводить к нарушению нейропластичности и эксайтотоксичности (нейротоксичность, связанная с избыточным возбуждением; по-видимому, является защитной реакцией нервных клеток от перевозбуждения — количество нейронов и связей между ними уменьшается).

Хорошо известно, что хронический стресс снижает жизнеспособность нейронов и способствует развитию нейродегенеративной патологии. Отметим, что эти эффекты осуществляются на фоне избыточной активации NMDA (глутаматных) рецепторов, что приводит к так называемой «эксайтотоксичности» и гибели нейронов. Снижение нейропластичности из-за воздействия глутамата приводит к уменьшению количества нейронов и связей между ними, что в свою очередь провоцирует депрессию и приводит к нейродегенеративным процессам.

А каким образом литий действует в ситуации глутаматной токсичности? Эксперименты показали, что литий повышает выживаемость нейронов (9) при воздействии повышенных концентраций глутамата на 50%, обеспечивая сохранение нормальной морфологии.

В другом исследовании препараты лития также снижают токсичность, вызванную глутаматом и опосредованную N-метил-D-аспартата (NMDA) рецепторами (10).

Стресс как одна из главных причин депрессии
Уровень заболевания депрессией сейчас растет во всем мире и во многом вину на это можно возложить на увеличивающийся уровень стресса.

Стресс обвиняют в том, что он запускает механизм аффективных расстройств (и депрессивных в частности). Эксперты полагают, что опаснее не однократное сильное стрессовое событие, а менее интенсивное, но постоянное воздействие стресса. Такое не прекращающееся влияние стресса приводит к хроническому возбуждению механизмов защиты с дальнейшим их истощением.

Одна из важнейших физиологических реакций тела на стресс — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось – обратите внимание на рисунок 3;

Последовательная активация стрессом миндалины, гипоталамуса, гипофиза приводит к выработке гормонов стресса, которые нарушают процессы нейропластичности. Кратко говоря: нарушают нормальные связи в мозге, ответственные за эмоциональную реакцию.

Миндалина — это структура мозга, ответственная за чувство страха. Обычно чрезмерную активность миндалины подавляет префронтальная кора мозга. В норме, когда существует полноценная связь между нейронами этих структур, префронтальная кора обрабатывает информацию, полученную от гиппокампа (память, эмоциональная окраска воспоминаний и событий) и тормозит чрезмерную активность миндалины.

Но из-за стресса нарушаются процессы нейропластичности, например, снижается число контактов между нервными клетками, изменяется скорость передачи импульса, уменьшается количество нейронов.

И в целом, на фоне депрессии отмечают уменьшение объема гиппокампа и префронтальной коры. Эти изменения способствуют нарушению нормальной связи между этими структурами мозга. И один из результатов такого механизма (хронический стресс – нарушение нейропластичности) – растущий уровень тревоги и страха.

Как мы рассказывали в статье литий активно работает в модели стресса на всех его фазах, снижая их амплитуду, что полностью соответствует современной концепции прерывания механизмов стресса на ранних этапах. Именно такой способ коррекции, представляется наиболее эффективным не только для предупреждения развития депрессии, но и для надежной защиты от рецидивов и повторных, более тяжелых эпизодов.

Упомянутые научные источники:

- Haddjeri N, Szabo ST et al, 2000.
- Scheuch K, Holtje M et al, 2010.
- Knapp S, Mandell AJ, 1975.
- Rebec, Pierce, 1994.
- Moretti с соавт., 2013.
- Moretti с соавт., 2012
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12974988
http://www.pharmacokinetica.ru/articles/item/askorbat..
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3172812/
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  MIoXh10_Yrs.jpg ( 276.56 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
Прикрепленный файл  u7obIJWvSoI.jpg ( 59.29 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
Прикрепленный файл  mPJTMJOj7_0.jpg ( 88.53 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
Прикрепленный файл  NTA3Uxo4Sd4.jpg ( 95.94 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 
Александр Черепа...
сообщение 1.6.2019, 20:51
Сообщение #460


форумчанин
Иконка группы

Группа: Модераторы
Сообщений: 51 060
Регистрация: 9.8.2006
Вставить ник
Цитата
Возраст: 57
Из: СПБ/Киров
Пользователь №: 2 756

Пол: Мужской


Репутация: 1372


УРОВЕНЬ ДОФАМИНА: КАК ВЕРНУТЬ СЕБЕ НАСТОЯЩЕЕ УДОВОЛЬСТВИЕ

Давайте представим двух людей одинакового веса и роста. У обоих в мозге 40.000 дофаминовых рецепторов (условных), но чувствительность их разная. У одного человека в чувствительность рецепторов снижена в 10 раз, а у другого – нормальная. Оба человека видят одно и тоже приятное зрелище, скажем милого котика. Это событие вызывает выработку, скажем, одной 10.000 молекул дофамина, т.е. уровень дофамина у обоих одинаковый. Но какое восприятие этого события? В этом случае у первого человека удовлетворение на 25%, а у другого — на 2,5%.

Первый человек сфокусируется на том, какой котик милый. А второй подумает: котик милый. но у него токсоплазмоз и вообще он умирает на улице голодной смертью. И с каждым таким событием, первый человек будет считать, что его день удался, а второй? Второй будет, конечно, недоволен днем. Сниженный уровень дофамина снижает нашу возможность замечать «награждения» -что-то положительное и повышает чувствительность к тревожному, к «угрожающему».

На протяжении своей жизни первый человек почти никогда не будет страдать от неудовлетворенности собой, но и у него будет мало стимулов к личному развитию. Он будет доволен, если просто сыт, одет по погоде и т.д. Ему почти никогда не захочется что-то изменять к лучшему в себе или в жизни. Но этот человек для общества потребления не выгоден: его очень трудно заставить покупать что-то и менять что-то.

Второй человек обязательно будет чем-то недоволен. Он всегда может стремиться к тому, чтобы что-то исправить к лучшему, но это не будет приносить ему удовольствия. И вероятно, что такой человек будет искать сильные стимуляторы, чтобы выработать 40.000 молекул дофамина, и у него высокий риск наркомании.

Второй важный момент связан не с приятными моментами, а с проблемами. Если первый человек облажается и у него упадет выработка дофамина (скажем на 20.000 молекул), то он почувствует себя хуже на 50%. И это заставит его избегать неприятной ситуации в будущем, т.е. учится на ошибках. А вот у второго человека самочувствие снизится всего на 5%. Т.е. такого снижения явно недостаточно, чтобы он сделал выводы.

Германские нейробиологи предположили, что, возможно, недостаток дофаминовых рецепторов снижает способность людей учиться на собственных ошибках, то есть делать правильные выводы из негативного опыта и не повторять поступков, которые привели к дурным последствиям (Klein et al., 2007). В целом полученные результаты говорят о том, что нормальная работа дофаминовых систем головного мозга необходима для того, чтобы человек мог эффективно учиться на своих ошибках. Нарушение работы дофаминовых нейронов (например, из-за недостатка дофаминовых рецепторов, как у носителей аллеля A1) может приводить к игнорированию негативного опыта. Человек попросту перестает реагировать на отрицательные последствия своих поступков и поэтому может раз за разом наступать на те же грабли.»

Есть несколько мутаций в генах рецепторов к дофамину. В случае зависимостей можно сдать анализ, для того, чтобы правильно выбрать тактику терапии для таких пациетов.

Мутация C2137T (Glu713Lys) в гене дофаминового рецептора 2-го типа, DRD2

Эта мутация связана с алкоголизмом, наркоманией, никотиновой зависимостью, игроманией. А1А1 генотип может привести к относительному сокращению числа DRD2 рецепторов, тем самым дополнительно ослабляя ответ на уже сниженные количества уровня дофамина. Сокращение D2 рецепторов дофамина, снижает чувствительность к последствиям негативного действия, этим можно объяснить повышенный риск развития аддиктивного поведения у носителей А1 аллельного варианта.

Проводились исследования, связанные с изучением связи генотипа по маркеру C2137T и обучения на основе обработки стимулов обратной связи – оценивалась способность людей учиться избегать действий с отрицательными последствиями. В группе носителей минорного (более редкого) аллеля А1 оно проходило менее эффективно, чем в группе носителей основного аллеля.

Есть еще и ген DRD4, ассоциированный со стремлением к новым впечатлениям. Длинный аллель этого гена с повышенной частотой встречается в семьях больных с наследственной формой алкоголизма, и он ассоциирован с «модным» детским диагнозом – синдром гиперактивности с нарушением внимания. Дети с таким диагнозом в школах не могут усидеть за партами. Любопытно, что это заболевание эффективно лечится без всяких таблеток на тренажерах с обратной связью. Детям показывают мультфильм на экране компьютера, и мультфильм выглядит резко, когда они внимательны. Внимательность фиксируется с помощью энцефалограмм, и в зависимости от внимательности детей изменяется резкость мультфильма.

У ученых, изучающих «синдром недостатка вознаграждения» (состояние, при котором «вознаграждающий центр мозга» активируется медленно), возникла интересная гипотеза о возможном значении низкой плотности рецепторов дофамина. Хорошо известно, что в нормальных условиях дофамин выделяется в синапс, связывается с рецепторами дофамина, вызывает эйфорию и снимает стресс. Синдром недостатка вознаграждения характеризуется снижением базального уровня дофамина из-за недостаточной мощности рецепторов, и это приводит к необходимости поиска человеком факторов, способных вызвать повышение уровня дофамина.

Если такое поведение длительно (наркомания), то оно перестараивает мозг и ухудшает ситуацию. Например, опыты с кокаином (который вызывает сильное выделение дофамина).

Действие кокаина было изучено на крысах. У крысы с сформированной кокаиновой зависимостью нейроны, опосредующие действие кокаина, имеют больше синапсов, чем у нормальных крыс. То есть, кокаин оказал на крыс такое же действие, как обучение. То есть, человек или крыса, которая пользовалась наркотиком, прошел «обучение», чтобы реагировать на наркотик, и у него сформировались патологические нервные связи, которые делают для него полученный опыт легко восстановимым, потому что нервные связи уже есть. А другие нервные связи, которые бы в норме обеспечивали ему приятные ощущения от полезных для здоровья переживаний, из-за конкурентного формирования оказываются ослабленными. То есть использование наркотиков, особенно в раннем возрасте, меняет морфологию и анатомию нейронов, структуру коры головного мозга, и уклоняет развитие с нормального пути.

Таким образом, внешнее повышение дофамина помогает кратковременно улучшить состояние, но притупит чувствительность дофаминовых рецепторов. Чем острее будет подъем дофамина, тем сильнее будет его падение после. При постоянных колебаниях дофамина, чувствительность к дофамину будет падать.

Вот поэтому у многих людей, часто облеченным властью или деньгами, развиваются шизоидное и садистское поведение. Для того, чтобы получить удовольствие, они вынуждены прибегать к гиперстимулам. Для людей с нормальными рецепторами эти гиперстимулы выглядят дико и отвратительно. В принципе, в основе шизофрении и лежит гиперстимуляция дофаминовых рецепторов.

Многие аспекты нашей жизни связаны с уровнем дофамина. Например, повышение социального статуса связано с плотностью рецепторов дофамина D2/D3 в полосатом теле – области мозга, отвечающей за вознаграждение, мотивацию и другие поведенческие процессы, в управлении которыми решающую роль играет именно дофамин. Результаты исследования показывают, что люди, достигшие более высокого социального статуса, придают большее значение вознаграждению и стимулированию, поскольку в их полосатом теле больше объектов, на которые воздействует дофамин. Обнаружено, что низкая плотность рецепторов дофамина была связана с низким социальным статусом, а высокая – соответственно, с более высоким социальным статусом. Похожая связь была выявлена, когда наши добровольцы рассказывали о поддержке, которую им оказывают друзья, родственники или кто-то, значимый для них.

Эти данные интересно освещают стремление к повышению социального статуса как основной социальный процесс. Звучит правдоподобно, что люди с более высоким уровнем рецепторов D2, то есть с более высокой мотивацией и вовлеченностью в общественные отношения, будут достигать больших успехов и более высокого уровня социальной поддержки.

Низкий уровень рецепторов D2/D3 может способствовать риску развития алкоголизма среди людей, чьи родственники уже злоупотребляют алкоголем. Люди с низкой плотностью рецепторов D2/D3 склонны иметь более низкий социальный статус и меньшую поддержку, а эти социальные факторы повышают риск того, что человек станет алкоголиком либо наркоманом.

Возможность самореализации тоже связана с дофаминовыми рецепторами. При отсутствии востребованности и возможности реализации индивидуальных возможностей сознания человек перестаёт получать удовлетворение, дофаминовые нейроны остаются «голодными», и у человека снижается настроение и уровень самооценки. Получается, что большое количество дофаминовых рецепторов может приводить к заниженной самооценке человека в силу нехватки дофамина за счёт возможности реализации индивидуальных возможностей сознания. При наличии большого количества дофаминовых рецепторов человек должен больше стремиться к познанию, развитию и возможности индивидуальной реализации, что будет всё более отражать разумность поведения. Поэтому для людей с высоким количеством дофаминовых нейронов скука и отсутствие возможности просто губительны.

Несколько советов, как восстановить чувствительность дофаминовых рецепторов и уровень дофамина. Заранее скажу, что это лишь общие советы, гарантии стопроцентного восстановления никто не даст. Советую сделать генетический тест, чтобы правильно оценить объем работы.

Дофаминовый протокол.

1. Дофаминовый детокс.

Убрать все внешние источники дофамина: лотереи, курение, наркотики, мастурбацию, кофе, шопинг. Убрать все «ложные» удовольствия, оставить только естественные потребности.Требуется время и терпение. Не отказывайтесь от всего сразу, делайте это постепенно.

От зависимостей сложно избавится, но это первый шаг в возвращению вкуса жизни. Вы ведь знаете, что среди курильщиков на 40% больше депрессий. Вероятность депрессии у бывших курильщиков резко падает уже через несколько месяцев после прекращение курения. Посмотрите на картинку. Видите, как зависимости снижают уровень дофамина?

Например, возьмем курение. Низкий уровень дофамина, который возникает в результате отказа от курения, на самом деле содействует возникновению рецидивов курения. Дофамин служит в качестве химического сигнала в процессах регуляции вознаграждения и мотивации. Последние исследования показывают, что одна из основных функций дофамина — посылать сигнал в мозг «искать что-то приятное». Действительно, дофамин выделяется в в процессе употребления наркотиков, курения, секса и приема пищи. Поскольку дофамин выделяется в ответ на курение, логично, что уровень дофамина выходит из нормы, когда курильщик хочет бросить курить. Ученые из Медицинского колледжа Бэйлора в Техасе провели исследование, чтобы охарактеризовать эти изменения. Они изучали мышей, которым вводили никотин, активный компонент сигарет, в течение нескольких недель. Затем исследователи отменяли никотин и измеряли последующие изменения в дофаминовой сигнализации мозга. Они сообщили, что отказ от никотина приводит к дефициту дофамина, который проходит при повторном воздействии никотина.

2. Низкострессовая монотонная среда.

Уехать в скучное предсказуетмое место (или создать себе такое). Никаких новостей, фильмов. Сделайте ваш мини-монастырь.

У покорителя Арктики спросили: -«Как Вы определяете время необходимости возврата полярной экспедиции? «. На что покоритель Арктики довольно просто ответил: -«У меня в экспедиции присутствует всего одна женщина. При наборе людей в экспедицию я выбираю самую некрасивую женщину, которую встречу. И если уже в период экспедиции, мне эта женщина покажется красавицей, то значит пришло время возврашаться на большую землю».

3.Культивируйте скромность, занимайтесь монотонными однообразными делами.

Навык делать маленькие дела, задумывая и осуществляя их. Посадить клумбу, вбить гвоздь. Для реабилитации не планируйте дел, занимающих больше двух часов. Затем, со временем, можно наращивать их продолжительность. Ритмичные монотонные действия помогают стабилизировать перепады нейромедиаторов.

4. Техники осознанности.

Принятие негативных эмоций без закручивания негативной спирали. Обучение выдерживать чувства.

5. Техника присутствия в настоящем моменте, избегать фантазий о прошлом или будущем. Поток дофамина может возрастать уже при одном воспоминании о поощрении. Уже одно размышление о позитивном опыте уже может быть небольшим поощрением. Все мы любим помечтать об интересных для нас вещах чтобы поднять себе настроение. Даже если это мысли о негативном, то возможно удовольствие доставляет представление даже того как человек уходит от погони, побеждает врага, решает мировые проблемы или справляется с личными трудностями (поэтому мы любим боевики, например). Однако некоторые люди злоупотребляют этим методом, умышленно перенапрягают эту систему поощрения, и искусственно вызывая интересные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения (дофамин и серотонин), теряя при этом самоконтроль.

6. Работа со страхом смерти (для людей без суицидального риска),

7. Когнитивная терапия и когнитивное совершенствование личности ( работа над собой и своими поступками) по принципу простых алгоритмов и ежедневного анализа, вроде ведения дневников: подумал, оценил, отреагировал, почему, какие еще варианты.

8. Составление списка «настоящих радостей» (см. различия между настоящим и ложным удовольствием). Составить и следовать сети мелких радостей.

9. Качественный сон. Недостаток сна приводит к резкому уменьшению рецепторов дофамина! Но это никак не было связано с изменениями уровня нейромедиатора.

10. Ориентироваться в повседневной жизни на процесс, а не результат.

Личности, которые однажды сфокусировавшись на возможности получить удовлетворение от чего-либо, уже не могут перестроить свое поведение до тех пор, пока не добьются своего. Тяга к удовольствию «перекрывает» всякий здравый смысл.
Прикрепленные файлы
Прикрепленный файл  cBn4HhT_lb8.jpg ( 49.91 килобайт ) Кол-во скачиваний: 0
 


--------------------
Пока ещё в душе чадит огарок
печалей, интереса, наслаждения,
я жизнь воспринимаю как подарок,
мне посланный от Бога в день рождения...
(с) И.Губерман
Вернуться в начало страницы
 
+Ответить с цитированием данного сообщения
 

24 страниц V  « < 21 22 23 24 >
Добавить ответ в эту темуОткрыть тему
> 2 чел. читают эту тему (гостей: 2, скрытых пользователей: 0)
Пользователей: 0

 



Текстовая версия
 Гормон роста от компании Neo Labs  Максимально широкий спектр препаратов Гормона Роста...и не только
 Power Life - независимый журнал по силовым видам спорта  Лучший выбор в номинации цена-качество!
ÀÕÙâØÝÓ@Mail.ru